苯并[k]熒蒽(Benzo[k]fluoranthene,BkF)屬于多環(huán)芳烴(PAHs)中的一種,由煤、石油、木材等不完全燃燒產(chǎn)生。其具有高毒性、難降解性及生物蓄積性,對(duì)生態(tài)系統(tǒng)中的動(dòng)植物均存在顯著危害。
苯并[k]熒蒽
對(duì)植物的毒性效應(yīng)
苯并[k]熒蒽可直接污染海洋微藻。它對(duì)海洋微藻的生長(zhǎng)存在顯著抑制作用,且呈現(xiàn)種屬差異。對(duì)于海水小球藻(Chlorellavulgaris),抑制效應(yīng)表現(xiàn)出明顯的劑量依賴性:隨著濃度升高,抑制率逐漸增強(qiáng),最高可達(dá)62%。暴露48小時(shí)后,各濃度組的生長(zhǎng)均受到顯著抑制,且濃度越高,抑制作用越強(qiáng)烈。而對(duì)于塔胞藻的影響更為復(fù)雜:低濃度下存在短時(shí)刺激作用,但高濃度(15μg/L)時(shí)抑制率可達(dá)89%,顯著高于海水小球藻,表明其毒性更為敏感。
毒性機(jī)制
苯并[k]熒蒽通過(guò)誘導(dǎo)氧化應(yīng)激和代謝紊亂影響微藻存活。在9μg/LBkF暴露下,海水小球藻的酸性磷酸酶和堿性磷酸酶活性于72小時(shí)達(dá)峰值;細(xì)胞通過(guò)增強(qiáng)抗氧化酶活性應(yīng)對(duì)氧化損傷。塔胞藻的酶活性變化則更為迅速,酸性磷酸酶和堿性磷酸酶在48小時(shí)即達(dá)峰值,過(guò)氧化氫酶活性峰值維持高位至96小時(shí),反映其應(yīng)激響應(yīng)更劇烈。此外,兩種微藻的丙二醛含量隨暴露時(shí)間增加而升高,苯并[k]熒蒽導(dǎo)致細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化損傷,且塔胞藻的損傷程度更嚴(yán)重[1]。
對(duì)動(dòng)物的毒性效應(yīng)
苯并[k]熒蒽對(duì)動(dòng)物的毒性主要體現(xiàn)在生殖系統(tǒng)損傷,導(dǎo)致雄性小鼠精子質(zhì)量顯著下降。小鼠精子數(shù)量和濃度顯著降低,精子活力也呈下降趨勢(shì);睪丸組織病理顯示生精小管管腔擴(kuò)張、生精細(xì)胞排列紊亂,生精上皮高度降低,表明生殖細(xì)胞增殖與分化受到抑制。
毒性機(jī)制
分子機(jī)制層面,苯并[k]熒蒽通過(guò)激活芳香烴受體(AhR)通路引發(fā)級(jí)聯(lián)損傷。在小鼠精母細(xì)胞(GC-2spd)中,BkF暴露導(dǎo)致AhR從細(xì)胞質(zhì)向細(xì)胞核轉(zhuǎn)移,與核轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(ARNT)結(jié)合后,上調(diào)細(xì)胞色素P450酶系(CYP1A1和CYP17A1)的表達(dá)。這一過(guò)程伴隨活性氧(ROS)水平升高,40μmol/LBkF暴露72小時(shí)后,細(xì)胞內(nèi)ROS水平顯著增加,進(jìn)而誘導(dǎo)DNA損傷標(biāo)志物γ-H2AX表達(dá)量上升,且呈劑量依賴性。同時(shí),BkF導(dǎo)致細(xì)胞周期阻滯于G?/S期,40μmol/L以上濃度時(shí),G?/S期細(xì)胞比例顯著升高,抑制細(xì)胞增殖。
蛋白質(zhì)組學(xué)和代謝組學(xué)層面,苯并[k]熒蒽暴露使睪丸組織中Spata46、Rab5b等與精子發(fā)生相關(guān)的蛋白表達(dá)下調(diào),而Zscan21、Aifm2等凋亡相關(guān)蛋白表達(dá)上調(diào),涉及雄性減數(shù)分裂Ⅰ、p53信號(hào)通路等生物學(xué)過(guò)程。代謝層面,氨基糖和核苷酸糖代謝、脂肪酸代謝等通路紊亂,其中β-羥基丁酸等能量代謝相關(guān)物質(zhì)含量下降,精氨酸等生殖必需氨基酸減少,加劇生殖功能損傷[2,3]。
參考文獻(xiàn)
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