Sunitinib也是有效的c-Kit抑制劑，IC50為211 nM。 Sunitinib是有效的ATP競爭性VEGFR2 (Flk1)和PDGFRβ抑制劑， K _i 分別為9 nM和 8 nM,作用于VEGFR2和 PDGFR 比作用于FGFR-1, EGFR, Cdk2, Met, IGFR-1, Abl,和 src選擇性高10多倍。Sunitinib 作用于血清饑餓處理的表達(dá)VEGFR2或PDGFRβ的NIH-3T3細(xì)胞, 抑制VEGF依賴的 VEGFR2磷酸化和 PDGF依賴的PDGFRβ磷酸化，IC50分別為10 nM和 10 nM。Sunitinib抑制VEGF誘導(dǎo)的血清饑餓處理的 HUVECs 增殖，IC50為40 nM, 且抑制PDGF誘導(dǎo)的過量表達(dá)PDGFRβ或 PDGFRα的NIH-3T3細(xì)胞，IC50分別為39 nM和 69 nM。 Sunitinib 抑制野生型FLT3, FLT3-ITD,和FLT3-Asp835磷酸化，IC50分別為250 nM, 50 nM, 和 30 nM。Sunitinib 抑制MV4;11和 OC1-AML5細(xì)胞增殖，IC50分別為8 nM 和4 nM, 且誘導(dǎo)凋亡，這種作用存在劑量依賴性。

與體內(nèi)大量且選擇性抑制VEGFR2或PDGFR磷酸化和信號相一致, Sunitinib每天按 20-80 mg/kg 劑量處理多種移植瘤模型，包括HT-29, A431, Colo205, H-460, SF763T, C6, A375,或 MDA-MB-435，具有廣泛且有效的抗癌活性，這種作用存在劑量依賴性。Sunitinib 每天按 80 mg/kg劑量處理，持續(xù)21天，使八只鼠中有六只腫瘤完全衰退，且在處理結(jié)束后，觀察110天，腫瘤不會復(fù)發(fā)。使用 Sunitinib進(jìn)行第二輪處理，仍然高效作用于第一輪沒有完全衰退的腫瘤。Sunitinib處理SF763T膠質(zhì)瘤，導(dǎo)致腫瘤MVD顯著降低，降低~40%。SU11248 處理，完全抑制表達(dá)熒光素酶的PC-3M移植瘤生長，而腫瘤尺寸沒有減小。 Sunitinib 每天按20 mg/kg劑量處理，顯著阻斷皮下MV4;11 (FLT3-ITD)移植瘤生長，且作用于FLT3-ITD骨髓移植瘤模型，抑制延長的壽命。