EBV轉(zhuǎn)化淋巴細(xì)胞系 Akata 起源于 人類Burkitt淋巴瘤患者的B細(xì)胞,該細(xì)胞在感染 EB病毒(Epstein-Barr Virus, EBV) 后實(shí)現(xiàn)了永生化。Akata細(xì)胞具有典型的 B淋巴細(xì)胞形態(tài)和免疫表型,并長期保持EBV基因組的潛伏感染狀態(tài)。研究者可通過特定的誘導(dǎo)方式(如 抗IgG抗體刺激)激活 EBV 的裂解復(fù)制周期,使病毒顆粒大量產(chǎn)生。因此,Akata細(xì)胞在 EBV潛伏/裂解周期轉(zhuǎn)換機(jī)制、病毒致癌作用及宿主細(xì)胞應(yīng)答 等研究中具有重要價值。
EBV致瘤機(jī)制研究
用于分析 EBV 編碼基因(EBNA、LMP1 等)在 B 細(xì)胞轉(zhuǎn)化與腫瘤發(fā)生中的作用。
病毒潛伏與再激活研究
Akata 是經(jīng)典的 EBV 潛伏感染模型,便于研究裂解周期的誘導(dǎo)條件。
免疫學(xué)研究
分析 EBV 感染對 B 細(xì)胞免疫功能和表型的改變。
藥物篩選與抗病毒研究
用于開發(fā)和驗(yàn)證 抗EBV藥物,如抗裂解周期小分子、抗體藥物。
淋巴瘤模型
建立人源化小鼠模型,研究 EBV 相關(guān)惡性淋巴瘤的發(fā)生機(jī)制。
病毒-宿主互作研究
探索EBV對宿主基因表達(dá)、信號通路、表觀遺傳修飾的影響。
表型鑒定實(shí)驗(yàn)
流式細(xì)胞術(shù)檢測 CD19、CD20、CD21 等 B 細(xì)胞標(biāo)志物;免疫印跡檢測 EBNA、LMP1 蛋白表達(dá)。
EBV再激活實(shí)驗(yàn)
通過 抗IgG交聯(lián)、鈣離子流動、化合物處理 等方式誘導(dǎo) EBV 從潛伏進(jìn)入裂解周期。
病毒復(fù)制檢測
采用 qPCR 檢測 EBV DNA 拷貝數(shù),Western blot 檢測 BZLF1、gp350 等裂解期蛋白。
藥物篩選
將 Akata 細(xì)胞作為體外感染模型,評估抗EBV化合物對病毒復(fù)制和細(xì)胞存活的抑制作用。
轉(zhuǎn)錄組與表觀遺傳學(xué)研究
利用RNA-seq或ChIP-seq 分析 EBV 感染對宿主基因網(wǎng)絡(luò)的調(diào)控作用。
經(jīng)典EBV研究模型:Akata細(xì)胞因其可誘導(dǎo)裂解復(fù)制的特性,成為 EBV 研究的“金標(biāo)準(zhǔn)”細(xì)胞系之一。
可控性強(qiáng):可在實(shí)驗(yàn)中通過外源刺激選擇性誘導(dǎo)病毒潛伏或激活。
高生長活性:懸浮生長、增殖速度快,易于大規(guī)模擴(kuò)增培養(yǎng)。
病理學(xué)相關(guān)性強(qiáng):來源于人類Burkitt淋巴瘤,與EBV相關(guān)癌癥研究高度相關(guān)。
藥物開發(fā)價值:適合用于抗病毒藥物、免疫治療和基因靶向藥物的開發(fā)驗(yàn)證。
EBV轉(zhuǎn)化淋巴細(xì)胞系 Akata 是研究 EB病毒感染與腫瘤發(fā)生的重要工具,兼具 潛伏與裂解感染特性,為探索 EBV致癌機(jī)制、病毒再激活調(diào)控、抗EBV藥物開發(fā) 提供了理想平臺。未來,隨著 基因編輯技術(shù)(如CRISPR/Cas9)與單細(xì)胞組學(xué) 的應(yīng)用,Akata 細(xì)胞將在 EBV相關(guān)淋巴瘤、免疫逃逸機(jī)制、病毒潛伏維持因子篩選 等領(lǐng)域發(fā)揮更大作用,并推動 抗EBV新型療法 的研發(fā)與轉(zhuǎn)化。
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