異甜菊醇的 MOM-醚類似物的合成和細(xì)胞毒活性。

肺癌是全球最常見的惡性腫瘤之一。
方法和結(jié)果：
在本信中，設(shè)計(jì)并合成了異甾醇的新型 MOM 醚類似物，以測(cè)試針對(duì) H1299 肺癌細(xì)胞系的抗癌活性。這些衍生物的作用是在 p53 無(wú)效的 H1299 人大細(xì)胞肺癌細(xì)胞中研究的，并與正常對(duì)應(yīng)物 NL-20 正常肺上皮細(xì)胞進(jìn)行比較。通過(guò) MTT 測(cè)定對(duì) H1299 肺癌細(xì)胞上異甾醇衍生物的 12 種 MOM 醚類似物進(jìn)行初步篩選，發(fā)現(xiàn)兩種衍生物 （酯和氨基甲酸酯） 在降低細(xì)胞活力方面最有效。這些衍生物的 IC50 值分別測(cè)定為 14 和 21 μM。我們比較了最佳衍生物在 H1299 肺癌細(xì)胞和 NL-20 正常肺上皮細(xì)胞中的細(xì)胞毒性。
結(jié)論：
兩種衍生物對(duì) NL-20 正常肺上皮細(xì)胞的細(xì)胞毒作用較低。此外，兩種衍生物對(duì) H1299 肺癌細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo)作用都高于 NL-20 正常肺上皮細(xì)胞。

從瀕危藥用植物 Pittosporum tetraspermum 中分離的 Isosteviol 的體外抗菌、抗真菌、抗生物膜、抗氧化和抗癌特性。

本研究旨在研究從瀕危藥用植物 Pittosporum tetraspermum 中分離的 Isosteviol 的體外抗菌、抗真菌、抗生物膜、抗氧化和抗癌特性。
方法和結(jié)果：
獲得純化合物，并通過(guò)柱色譜法表征，然后進(jìn)行 （1）H NMR 、 （13）C NMR 、 IR 和質(zhì)譜分析。采用肉湯微量稀釋法評(píng)價(jià)化合物的抑菌活性，采用還原能力法、DPPH 清除法、羥基自由基清除活性和超氧自由基清除法測(cè)定其抗氧化性能。通過(guò)以下 MTT 測(cè)定評(píng)估抗癌研究。色譜柱純化和光譜分析可從乙酸乙酯粗提取物中鑒定出異唾菊醇。該化合物對(duì)表皮葡萄球菌 （125 μg/mL）、金黃色葡萄球菌 （125 μg/mL） 和肺炎克雷伯菌 （62.5 μg/mL） 等細(xì)菌表現(xiàn)出顯著活性。該化合物對(duì)白色念珠菌、黑曲霉和毛癬菌的 MIC 分別為 62.5 、 125 和 500 μg/mL。該化合物對(duì)大腸桿菌、傷寒沙門氏菌和銅綠假單胞菌顯示出相對(duì)較好的抗生物膜活性。此外，它還表現(xiàn)出良好的抗氧化性能。該化合物對(duì) Vero 和 MCF7 細(xì)胞系的抗癌特性是其優(yōu)勢(shì)。
結(jié)論：
新型異甜菊醇有助于減少病原微生物引起的傳染病或減緩各種氧化應(yīng)激相關(guān)疾病的進(jìn)展。

異甜菊醇 通過(guò)調(diào)節(jié)瞬時(shí)向外的鉀和 L 型鈣通道來(lái)防止肥大的心肌肥大的動(dòng)作電位延長(zhǎng)。

心臟肥大是心肌增厚，與高血壓和心肌梗塞等心血管疾病有關(guān)。它最初是作為對(duì)增加的工作量的適應(yīng)性過(guò)程而發(fā)生的，并且通常會(huì)導(dǎo)致心律失常突然死亡。研究表明，致命的心律失常歸因于肥大誘導(dǎo)的心臟電活動(dòng)不穩(wěn)定，尤其是動(dòng)作電位的延長(zhǎng)。Ito 活性降低被證明是動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)和心律失常發(fā)生性離子機(jī)制的原因。異甜菊醇（STV） 是甜菊糖苷的衍生物，在多種應(yīng)激誘發(fā)的心臟病中起保護(hù)作用。
方法和結(jié)果：
在這里，我們報(bào)道了 STV 對(duì)大鼠 ISO 誘導(dǎo)的肥厚性心肌細(xì)胞的影響。STV 通過(guò)減少肥大心肌細(xì)胞的細(xì)胞面積來(lái)減輕 ISO 誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞肥大。STV 應(yīng)用阻止了動(dòng)作電位的延長(zhǎng)，這在肥大細(xì)胞中很突出。
結(jié)論：
STV 應(yīng)用均阻止了在肥大肌細(xì)胞中觀察到的 Ito 和 ICaL 電流密度的降低和增加。此外，qRT-PCR 結(jié)果表明，Ito 和 ICaL 的電生理活性變化與 mRNA 轉(zhuǎn)錄水平的變化相關(guān)。

異甾醇鈉注射液對(duì)大鼠急性局灶性腦缺血的神經(jīng)保護(hù)作用。

以前的報(bào)告表明 異甜菊醇 具有神經(jīng)保護(hù)作用。然而，異甜菊醇 在缺血前是預(yù)防性給藥的，并且納入標(biāo)準(zhǔn)有限。
方法和結(jié)果：
在本研究中，在短暫性或永久性大腦中動(dòng)脈閉塞 （tMCAO 或 pMCAO） 后數(shù)小時(shí)靜脈內(nèi)給予一種更易溶性和可注射的異硬酚鈉 （STVNA），以研究其對(duì)大鼠的神經(jīng)保護(hù)作用。缺血后 24 小時(shí)評(píng)估大鼠神經(jīng)行為缺陷，并處死用于梗死體積定量和組織學(xué)評(píng)估。與載體相比，STVNA 10 mg·kg（-1） 可以顯著減少接受 tMCAO 的動(dòng)物的梗死體積，并且效力是以前報(bào)道的兩倍。此外，治療窗研究表明，與載體組相比，再灌注后 4 小時(shí)給藥時(shí)，STVNA 可以減少梗死體積。在 pMCAO 后 4 小時(shí)治療的動(dòng)物中也觀察到類似的效果。24 小時(shí)后神經(jīng)行為缺陷評(píng)估表明，STVNA 治療顯著減少了神經(jīng)行為障礙。與載體組相比，接受 STVNA 治療的動(dòng)物恢復(fù)的 NeuN 標(biāo)記神經(jīng)元的數(shù)量增加，TUNEL 陽(yáng)性細(xì)胞的數(shù)量減少。
結(jié)論：
所有這些發(fā)現(xiàn)都表明 STVNA 可能對(duì)腦缺血引起的損傷提供治療益處。

異甾酮對(duì)喂食高脂乳劑大鼠脂毒性誘導(dǎo)的高血糖和血脂異常的影響。

本研究的目的是探討 Isosteviol 對(duì)飼喂高脂乳劑 （HFE） 大鼠高血糖和高脂血癥的影響。研究了在 HFE 中補(bǔ)充棕櫚酸酯對(duì)異甾醇活性的影響。測(cè)定胰島 β 細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)變化和過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體α （PPARα） mRNA 表達(dá)譜。
方法和結(jié)果：
所有劑量的異甜菊醇均降低 FSG 、 FSI 、 TC 和 LDL 水平以及胰島素抵抗指數(shù) （IRI），HDL 水平升高。在 IVGTT 期間，Isosteviol 降低血糖水平，Isosteviol 治療組和對(duì)照組之間未觀察到胰島素釋放的顯著差異。棕櫚酸酯減弱了 Isosteviol 的作用。Isosteviol 部分減輕了對(duì)胰島細(xì)胞的損傷，并且增強(qiáng)了肝臟 PPARα mRNA 的表達(dá)譜。
結(jié)論：
異甜菊醇的降糖作用可增強(qiáng)葡萄糖在外周的利用，減少血脂異常誘導(dǎo)的β細(xì)胞損傷。Isosteviol 的調(diào)節(jié)脂質(zhì)作用可能與肝臟 PPARα mRNA 表達(dá)的潛在增強(qiáng)有關(guān)。