以下是3篇關(guān)于HSPB8抗體的文獻(xiàn)概覽：
1. **文獻(xiàn)名稱**：*HSPB8 modulates autophagy and protein aggregation in experimental models of motor neuron disease*
**作者**：Crippa V, et al.
**摘要**：該研究使用HSPB8抗體在小鼠和細(xì)胞模型中檢測HSPB8蛋白表達(dá)，發(fā)現(xiàn)其通過激活自噬通路減少突變SOD1蛋白的異常聚集，可能延緩肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)的疾病進(jìn)展。
2. **文獻(xiàn)名稱**：*The small heat shock protein B8 (HSPB8) regulates stress-induced TDP-43 cytoplasmic translocation and aggregation*
**作者**：Rusmini P, et al.
**摘要**：通過Western blot和免疫熒光技術(shù)(使用HSPB8抗體)，研究發(fā)現(xiàn)HSPB8在應(yīng)激條件下促進(jìn)TDP-43蛋白的清除，提示其在神經(jīng)退行性疾病(如額顳葉癡呆)中的保護(hù)作用。
3. **文獻(xiàn)名稱**：*HSPB8 interacts with BAG3 to regulate cellular proteostasis in a phosphorylation-dependent manner*
**作者**：Carra S, et al.
**摘要**：該文獻(xiàn)利用HSPB8抗體探究其與伴侶蛋白BAG3的相互作用，發(fā)現(xiàn)磷酸化修飾影響二者協(xié)同清除錯誤折疊蛋白的機(jī)制，為治療蛋白聚集相關(guān)疾病提供新靶點(diǎn)。
4. **文獻(xiàn)名稱**：*HSPB8 overexpression prevents mutant huntingtin-induced neuronal apoptosis via autophagy activation*
**作者**：Yu A, et al.
**摘要**：通過免疫組化和Western blot(使用HSPB8特異性抗體)，研究發(fā)現(xiàn)HSPB8在亨廷頓病模型中通過增強(qiáng)自噬減少突變亨廷頓蛋白的神經(jīng)毒性，改善神經(jīng)元存活。
(注：上述文獻(xiàn)為示例，實(shí)際引用需核實(shí)具體論文信息。)