以下是關(guān)于BID抗體的3篇代表性文獻,涵蓋其功能機制及應(yīng)用研究:
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1. **文獻名稱**:**"BID: A Novel BH3 Domain-Only Death Agonist"**
**作者**:Wang, K., Yin, X. M., Chao, D. T., Milliman, C. L., & Korsmeyer, S. J.
**摘要**:該研究首次鑒定BID為僅含BH3結(jié)構(gòu)域的促凋亡蛋白,揭示了其被caspase-8切割激活為截短形式tBID的過程,并證明tBID通過誘導(dǎo)線粒體細胞色素c釋放放大凋亡信號,連接死亡受體與線粒體凋亡通路。
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2. **文獻名稱**:**"Cleavage of BID by Caspase 8 Mediates Mitochondrial Damage in the Fas Pathway of Apoptosis"**
**作者**:Luo, X., Budihardjo, I., Zou, H., Slaughter, C., & Wang, X.
**摘要**:通過Western blot(使用BID特異性抗體)和功能實驗,證實Fas激活后caspase-8切割BID生成tBID,后者易位至線粒體并與BAX/BAK相互作用,導(dǎo)致線粒體外膜通透性增加,從而驅(qū)動細胞凋亡。
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3. **文獻名稱**:**"Proapoptotic BID regulates hematopoietic stem cell homeostasis and tumor suppression"**
**作者**:Zinkel, S. S., Hurov, K. E., Ong, C., Abtahi, F. M., Gross, A., & Korsmeyer, S. J.
**摘要**:利用BID基因敲除小鼠及BID抗體檢測,發(fā)現(xiàn)BID缺失導(dǎo)致造血干細胞穩(wěn)態(tài)失調(diào)和淋巴瘤易感性增加,表明BID在維持正常凋亡及抑制腫瘤發(fā)生中的關(guān)鍵作用。
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這些研究揭示了BID在凋亡信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中的核心地位,并展示了相關(guān)抗體在機制探索和疾病模型中的應(yīng)用。如需更多文獻或細節(jié),可進一步限定研究領(lǐng)域或?qū)嶒灧椒ā?/p>