維生素 D 缺乏是甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥發(fā)展的重要因素，與心血管和骨骼疾病獨(dú)立相關(guān)。假設(shè)是 CKD 2-4 期兒童補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)維生素 D （麥角鈣化醇） 可延緩繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥的發(fā)作。方法和結(jié)果：對(duì)患有 25-羥基維生素 D [25（OH）D] 缺乏癥的 CKD2-4 兒童進(jìn)行了一項(xiàng)隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照研究。根據(jù)腎臟疾病結(jié)果質(zhì)量倡議指南，每天給予麥角鈣化醇（或匹配的安慰劑）。主要終點(diǎn)是甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥的發(fā)展時(shí)間。 對(duì) 72 名兒童進(jìn)行了篩查。47 例兒童患有 25（OH）D 缺陷，并被隨機(jī)分配接受麥角鈣化醇或安慰劑。每組 20 名兒童完成了這項(xiàng)研究;中位隨訪時(shí)間為 12 個(gè)月。招募時(shí)，各組在年齡、種族、估計(jì)的 GFR 和季節(jié)方面非常匹配。服用安慰劑的 20 名兒童中有 9 名，服用麥角鈣化醇的 20 名兒童中有 3 名出現(xiàn)甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥（比值比，4.64;95% 置信區(qū)間，1.02-21.00）。與安慰劑相比，麥角鈣化醇治療組甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥的發(fā)生時(shí)間顯著更長(zhǎng)（風(fēng)險(xiǎn)比，0.30;95% 置信區(qū)間，0.09-0.93，P = 0.05）。麥角鈣化醇治療后，所有 8 名 CKD2 患兒均達(dá)到正常的 25（OH）D 水平，11 名 CKD3 患兒中有 8 名達(dá)到正常，但 1 例 CKD4 患者未達(dá)到正常。沒(méi)有麥角鈣化醇相關(guān)的不良事件。需要 25（OH）D 水平 >100 nmol/L 才能達(dá)到 1,25-二羥基維生素 D 的正常水平。結(jié)論：麥角鈣化醇是一種有效的治療方法，可延緩 CKD2-3 患兒繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥的發(fā)展。
維生素 D（麥角鈣化醇）不足與慢性腎病 （CKD） 中的促紅細(xì)胞生成素抵抗有關(guān)。本研究旨在評(píng)估麥角鈣化醇對(duì) CKD 5 期和維生素 D 不足兒童紅細(xì)胞刺激劑 （ESA） 劑量的影響。方法和結(jié)果：將 20 例年齡<18 歲的 CKD 5 期或 5D 期維生素 D 缺乏患者分為兩組。在為期 12 周的研究中，10 名患者接受了口服麥角鈣化醇（治療），而其他 10 名患者沒(méi)有接受（對(duì)照）。ESA 劑量每月記錄一次。 基線時(shí)兩組之間的人口統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)、 ESA 劑量和實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)（包括校正后的鈣、磷、甲狀旁腺激素、血紅蛋白、鐵蛋白、25-羥基維生素 D （25D） 和轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度水平）無(wú)顯著差異。在研究完成時(shí)，治療組的血清 25D 水平較基線顯著升高 （p = 0.02），并且顯著高于對(duì)照組的血清 25D 水平 （p < 0.005）。與基線相比，治療組的 ESA 劑量顯著降低 （p = 0.04）。結(jié)論：維生素 D 缺乏癥應(yīng)常規(guī)檢測(cè)和治療。我們的結(jié)果表明，麥角鈣化醇與 1,25-二羥基維生素 D3 聯(lián)合給藥減少了治療 CKD 5 期和 5D 期兒童所需的 ESA 劑量，并可能降低促紅細(xì)胞生成素耐藥性。
關(guān)注營(yíng)養(yǎng)維生素 D 治療的非經(jīng)典效果和可能的較少副作用，提高了對(duì)用麥角鈣化醇（維生素 D2）治療慢性腎病 （CKD） 患者可能獲益的期望。用 1,25（OH）2 維生素 D（骨化三醇）治療可誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子 23 （FGF23） 升高，而流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)維生素 D 和 25（OH）維生素 D 對(duì) CKD 死亡率有積極影響。CKD 中礦物質(zhì)穩(wěn)態(tài)紊亂與不良結(jié)局和心血管死亡率相關(guān)。目的是檢查高劑量麥角鈣化醇治療對(duì)透析前 CKD 患者礦物質(zhì)穩(wěn)態(tài)參數(shù)的可能影響。方法和結(jié)果：共研究了 43 例未接受維生素 D 補(bǔ)充劑的 CKD 4-5 期成年患者，并通過(guò)簡(jiǎn)單隨機(jī)分配到干預(yù)組 （n = 26） 或?qū)φ战M （n = 17）。干預(yù)組接受麥角鈣化醇，50.000 IU/周，持續(xù) 6 周。在基線和 6 周后獲得血漿 FGF23 、肌酐、甲狀旁腺激素 （PTH） 、磷酸鹽和離子鈣。 干預(yù)組 25（OH）D2 濃度從 < 10 顯著增加至 90 ± 4 nmol/L，而 1,25（OH）2D （基線時(shí)為 62 ± 6 和 6 周時(shí)為 67 ± 6 pmol/L）保持穩(wěn)定。對(duì)照組的循環(huán)維生素 D 濃度沒(méi)有變化。治療 6 周后，肌酐、磷酸鹽、離子鈣、PTH 和 FGF23 濃度未見(jiàn)明顯變化，保持穩(wěn)定。結(jié)論：在 4-5 期 CKD 患者中，未觀察到大劑量麥角鈣化醇短期治療對(duì)礦物質(zhì)穩(wěn)態(tài)和 FGF23 標(biāo)志物的有害影響。
兩組在年齡、絕經(jīng)后年數(shù)、平均每日 為了評(píng)估周期性依替膦酸鈉加麥角鈣化醇預(yù)防糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨質(zhì)流失的益處，在一項(xiàng)基于骨質(zhì)疏松癥診所的 2 年前瞻性開(kāi)放研究中。方法和結(jié)果：第 1 組由 15 例絕經(jīng)后婦女 （平均年齡 62.6 +/- 3.3 歲） 組成，她們開(kāi)始糖皮質(zhì)激素治療并接受周期性依替膦酸鈉治療 （第一個(gè)月 400 mg/d;此后，每 3 個(gè)月 400 mg/d 持續(xù) 2 周）、元素鈣 （1 g/d） 和麥角鈣化醇（0.5 毫克/周）。第 2 組由 11 名患有糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨質(zhì)疏松癥的絕經(jīng)后婦女 （平均年齡 60.2 +/- 4.7 歲） 組成，她們同時(shí)到診所就診，僅接受鈣補(bǔ)充劑治療 （1 g/d）。 在基線以及糖皮質(zhì)激素治療 12 個(gè)月和 24 個(gè)月后使用雙能 X 射線吸收計(jì)測(cè)量腰椎和股骨頸骨礦物質(zhì)密度 （BMD）。 兩組在年齡、絕經(jīng)后年數(shù)、平均每日糖皮質(zhì)激素劑量和基線 BMD 值方面沒(méi)有差異。在治療的第一年，平均腰椎 BMD 從初始值 0.88 g/cm2 增加到 0.94 g/cm2，每年增加 7%（95% 置信區(qū)間 [CI] 3.7% 至 10.2%;P < 0.001 與對(duì)照組相比）。在股骨頸中也觀察到 BMD 每年顯著增加 2.5% （95% CI -1% 至 6%;P < 0.01 與對(duì)照組相比）。周期性依替膦酸鈉治療第二年后，股骨頸 BMD 繼續(xù)增加 （P < 0.05 與 12 個(gè)月時(shí)的值相比），而腰椎 BMD 保持穩(wěn)定。結(jié)論：長(zhǎng)期糖皮質(zhì)激素治療可能導(dǎo)致大多數(shù)骨骼部位的骨質(zhì)流失。周期性依替膦酸鈉加麥角鈣化醇治療不僅預(yù)防了糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的骨質(zhì)流失，甚至增加了開(kāi)始糖皮質(zhì)激素治療的絕經(jīng)后婦女的腰椎和股骨頸 BMD。
這項(xiàng)研究表明，麥角鈣化醇能夠以濃度依賴(lài)性方式抑制白血病細(xì)胞生長(zhǎng)。方法和結(jié)果：對(duì)涉及該事件的作用機(jī)制的探索顯示，麥角鈣化醇誘導(dǎo) HL-60 細(xì)胞中 DNA 片段化和亞 G1 DNA 含量增加，這兩者都是細(xì)胞凋亡的標(biāo)志。線粒體完整性分析表明，麥角鈣化醇導(dǎo)致線粒體膜電位喪失，細(xì)胞色素 c 釋放到胞質(zhì)溶膠中，產(chǎn)生活性氧 （ROS） 和谷胱甘肽耗竭 （GSH），表明麥角鈣化醇可能通過(guò) ROS 依賴(lài)性途徑誘導(dǎo) HL-60 細(xì)胞凋亡。進(jìn)一步的結(jié)果表明，半胱天冬酶-2、-3、-6 和 -9 均被麥角鈣化醇激活，下游半胱天冬酶-3 靶標(biāo)、DNA 片段化因子 （DFF-45） 和聚 （ADP-核糖） 聚合酶的切割也被激活。此外，麥角鈣化醇導(dǎo)致促凋亡因子 Bax 的增加伴隨著抗凋亡成員 Mcl-1 的減少，Mcl-1 與 Bax 比率的降低可能是麥角鈣化醇線粒體衰變的關(guān)鍵事件。此外，麥角鈣化醇還導(dǎo)致與 caspase-2 激活密切相關(guān)的 Fas 死亡受體的誘導(dǎo)，表明 Fas 介導(dǎo)的途徑參與麥角鈣化醇誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。結(jié)論：總的來(lái)說(shuō)，這些發(fā)現(xiàn)表明麥角鈣化醇通過(guò)調(diào)節(jié)線粒體引起 HL-60 細(xì)胞凋亡，涉及 ROS 產(chǎn)生、GSH 耗竭、半胱天冬酶激活和 Fas 誘導(dǎo)?；邴溄氢}化醇的抗癌活性，從食用蘑菇或啤酒花中開(kāi)發(fā)化學(xué)預(yù)防劑可能是可行的。
麥角鈣化醇 （VD（2）） 通常是口服的，它在肝臟和腎臟中被代謝產(chǎn)生其生物活性代謝物?；钚跃S生素 D 是眾所周知的細(xì)胞生長(zhǎng)和分化的有效調(diào)節(jié)劑。 活性維生素 D，如 1,25-二羥基維生素 D（3） （1alpha，25（OH）（2）D（3）） 可防止光損傷，包括皺紋和形態(tài)改變。然而，由于其對(duì)鈣代謝的有效相關(guān)影響，其臨床和化妝品用途受到限制。我們研究了維生素 D 類(lèi)似物對(duì)預(yù)防皮膚光損傷幾乎沒(méi)有不利影響的療效。方法和結(jié)果：將 VD （2） 局部應(yīng)用于無(wú)毛小鼠背側(cè)皮膚，并暴露于劑量為 10.8 J/cm（2） （UVA） 的模擬太陽(yáng)紫外線 （UV） 輻射下，持續(xù) 15 周，工作日每周 5 次。在最后一次照射結(jié)束時(shí)，進(jìn)行組織學(xué)和分析研究。 局部應(yīng)用 VD（2） 顯著防止皺紋形成和細(xì)胞外基質(zhì)成分的異常積累。此外，VD （2） 以劑量依賴(lài)性方式抑制培養(yǎng)的人正常角質(zhì)形成細(xì)胞中紫外線照射誘導(dǎo)的 IL-6 的過(guò)度分泌。結(jié)論：VD（2） 促進(jìn)表皮角質(zhì)形成細(xì)胞分化，表現(xiàn)出多種生理效應(yīng)，與 VD（3） 的活性形式相同。結(jié)果表明，抑制皮膚光損傷涉及促進(jìn)角質(zhì)形成細(xì)胞分化和抑制暴露于紫外線誘導(dǎo)的 IL-6 分泌。VD（2） 的局部應(yīng)用可能成為抑制太陽(yáng)紫外線引起的人體皮膚損傷的有效手段。
CAS 50-14-6指的是維生素D2的化學(xué)物質(zhì)編號(hào)。以下是對(duì)維生素D2的詳細(xì)介紹：
中文名稱(chēng)：維生素D2，也有稱(chēng)為麥角鈣化甾醇、α-骨化醇等。
英文名稱(chēng)：Vitamin D2。
CAS編號(hào)：50-14-6。
分子式：C28H44O。
分子量：396.659（或396.64800，存在輕微差異可能是不同來(lái)源的測(cè)定結(jié)果）。
外觀與性狀：白色針狀結(jié)晶或結(jié)晶性粉末，無(wú)臭，無(wú)味。
熔點(diǎn)：114118°C（也有文獻(xiàn)報(bào)道為115119°C）。
密度：約為0.97 g/cm3。
溶解性：易溶于乙醇、乙醚、丙酮和氯仿，不溶于水。
穩(wěn)定性：遇氧或光照活性降低。
營(yíng)養(yǎng)強(qiáng)化劑：維生素D2可作為營(yíng)養(yǎng)強(qiáng)化劑，用于強(qiáng)化人造奶油、乳制品、嬰幼兒食品、乳及乳飲料、固體飲料和冰淇淋等，以增加食品中的維生素D含量。
生化研究：在生化研究中，維生素D2也常被用作研究對(duì)象，以探討其在生物體內(nèi)的代謝和作用機(jī)制。
臨床藥物：維生素D2是脂溶性維生素的一種，具有促進(jìn)腸內(nèi)鈣磷吸收、幫助骨骼鈣化的作用。在臨床上，它可用于預(yù)防和治療小兒佝僂病及成人骨質(zhì)軟化癥等疾病。
安全性：維生素D2雖對(duì)人體有益，但過(guò)量攝入也可能產(chǎn)生不良影響。因此，在使用時(shí)應(yīng)按照規(guī)定的用量進(jìn)行添加。
存儲(chǔ)條件：維生素D2應(yīng)充氬氣密封于4°C干燥避光保存，以保持其穩(wěn)定性和活性。
工業(yè)上生產(chǎn)維生素D2的方法主要是從植物油或酵母中提取人體不能吸收的麥角鈣醇，再將其溶于氯仿或環(huán)己烷，然后在石英玻璃燒瓶中用紫外線照射轉(zhuǎn)化成維生素D2。
綜上所述，CAS 50-14-6代表的維生素D2是一種重要的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和臨床藥物成分，在食品強(qiáng)化、生化研究和臨床治療等領(lǐng)域具有廣泛的應(yīng)用價(jià)值。
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