α-生育酚、抗壞血酸和 β-胡蘿卜素可防止氧化應激，但對受應激大鼠的 p53 表達沒有直接影響。

我們假設 α-生育酚、抗壞血酸和 β-胡蘿卜素，無論是單獨使用還是聯(lián)合使用，都會調節(jié)氧化還原穩(wěn)態(tài)并影響壓力條件下參與 DNA 修復的基因的調節(jié)。
方法和結果：
為了檢驗這一假設，我們分析了這些維生素（單獨或組合提供）對大鼠血漿脂質過氧化物水平和肝臟 8-羥基-2'-脫氧鳥苷水平的影響。我們還評估了腸上皮中 p53 和 Mdm2 蛋白的表達，因為這些蛋白質參與 DNA 損傷修復的細胞調節(jié)。雄性 Wistar 大鼠 （n = 112） 單獨和聯(lián)合補充 α-生育酚 （2 mg）、抗壞血酸 （12 mg） 和 β-胡蘿卜素 （1 mg），持續(xù) 14 天;32 只對照大鼠接受安慰劑治療。每組中一半的動物 （n = 8） 以 20 m/min 的速度在跑步機上運行 15 分鐘，以引起運動誘導的氧化應激。在接受運動并給予 2 或 3 種抗氧化劑的大鼠血漿中觀察到脂質過氧化物水平的統(tǒng)計學顯著降低 （P < .0001）。運動以及抗氧化劑的共同給藥對 DNA 損傷量沒有顯著影響。在運動和非運動動物中觀察到 p53 蛋白表達水平的下降趨勢，尤其是當研究的維生素聯(lián)合給藥時。
方法和結果：
我們的研究結果表明，α-生育酚、抗壞血酸和 β-胡蘿卜素同時給藥時，主要對應激下的脂質具有抗氧化作用，但對 p53 基因表達的調節(jié)沒有顯著影響。

靜脈注射抗壞血酸對 EPO 低反應性貧血和高鐵蛋白血癥血液透析患者的影響。

盡管血液透析患者的促紅細胞生成素 （EPO） 低反應性貧血最常見的原因是缺鐵，但慢性炎癥和氧化應激在其發(fā)病機制中的促成作用知之甚少。我們進行了一項開放標簽前瞻性研究，以評估維生素 C （抗壞血酸） （一種抗氧化劑） 對患有不明原因的高鐵蛋白血癥血液透析患者 EPO 低反應性貧血的影響。
方法和結果：
市中心血液透析中心的 262 名患者中有 46 名符合納入標準（靜脈注射鐵劑和 EPO > 或 = 6 個月，劑量為 > 或 = 450 U/kg/wk，平均 3 個月血紅蛋白 [Hb] 水平 < 或 = 11.0 g/dL [< 或 = 110 g/L]，鐵蛋白水平 > 或 = 500 ng/mL （微克/升）， 和轉鐵蛋白飽和度 [TSAT] < 或 = 50%）。如果患者對 EPO 反應性低反應性有明確的解釋，則將其排除在外。4 名患者拒絕參加。其余患者被隨機分配;20 名患者每次透析接受標準護理和 300 毫克靜脈注射維生素 C（第 1 組），22 名患者僅接受標準護理（第 2 組）。研究持續(xù)時間為 6 個月。在研究期間，第 1 組的 1 名患者 （上消化道出血） 被從最終分析中刪除。每月評估包括 Hb 水平、平均紅細胞體積、鐵水平、鐵結合力、鐵蛋白水平、TSAT 和網(wǎng)織紅細胞 Hb 含量。此外，每 3 個月測量一次生物完整性甲狀旁腺激素、鋁、C 反應蛋白 （CRP） 和肝酶。 兩組的年齡、性別、種族和透析治療時間相似。6個月時，第1組的Hb水平從9.3%顯著升高至10.5 g/dL（93.0至105.0 g/L），但第2組沒有（9.3至9.6 g/dL [93.0至96.0 g/L]）;P = 0.0001）。同樣，第 1 組的 TSAT 從 28.9% 增加到 37.3%，但第 2 組沒有（28.7% 增加到 29.3%;P = 0.0001）。EPO 劑量（477 至 429 對 474 至 447 U/kg/wk）、鐵結合力（216 至 194 對 218 至 257 微克/dL [38.7 至 34.7 對 39 至 46 μmol/L]）和 CRP 水平（2.8 至 0.9 對 2.8 至 2.2 mg/dL）在第 1 組中顯著降低，但在對照組中沒有。第 1 組網(wǎng)織紅細胞中 Hb 含量和鐵蛋白水平的變化也具有統(tǒng)計學意義。生物完整性甲狀旁腺激素水平?jīng)]有變化。盡管每組內的血清鐵水平和靜脈鐵劑量不同，但兩組之間的變化相等。
結論：
在患有難治性貧血和高鐵蛋白血癥的血液透析患者中，維生素 C 通過增強鐵從其組織儲備中的動員或通過抗氧化作用提高了對 EPO 的反應性。

抗壞血酸增強四氧嘧啶糖尿病大鼠的睪丸抗氧化系統(tǒng)。

糖尿病患者發(fā)生睪丸變化的風險顯著增加。其病因可能涉及自由基的氧化損傷，抗氧化劑補充劑可以防止這種損傷。
方法和結果：
四氧雜生引起對抗氧化劑的顯著抑制，包括超氧化物歧化酶、過氧化氫酶和谷胱甘肽還原酶活性，降低睪丸中的谷胱甘肽含量。這些影響伴隨著睪丸脂質過氧化的顯著升高、血漿睪酮水平降低以及睪丸中銅和鋅濃度的下降。抗壞血酸在四氧雜烷治療后施用抗壞血酸干擾和阻止四氧雜烷的作用?？箟难峥赡芡ㄟ^保護抗氧化劑和睪丸銅和鋅的損失來減弱增加的睪丸脂質過氧化和降低的血漿睪酮水平。
結論：
數(shù)據(jù)表明，抗壞血酸通過維持細胞抗氧化劑的活性，對四氧嘧啶誘導的損傷具有保護作用。

在動脈粥樣硬化的情況下，內皮血管舒縮功能異常。氧化應激增加被認為是這種觀察的一種潛在機制。因此，我們假設抗氧化劑抗壞血酸會改善冠狀動脈疾病患者的內皮依賴性動脈擴張。
方法和結果：
在口服 2 g 抗壞血酸或安慰劑之前和之后 2 小時，通過高分辨率血管超聲評估了對充血的反應的肱動脈內皮依賴性擴張，共 46 例有冠狀動脈疾病記錄的患者。治療后 2 小時血漿抗壞血酸濃度增加 2.5 倍 （46+/-8 至 114+/-11 μmol/L，P=.001）。在前瞻性定義的基線反應異常（<5% 擴張）的患者組中，抗壞血酸的擴張效果顯著改善（2.0+/-0.6% 至 9.7+/-2.0%），而安慰劑沒有效果（1.1+/-1.5% 至 1.7+/-1.5%，抗壞血酸與安慰劑相比，P=.003）。抗壞血酸對舌下含服硝酸甘油的充血血流或動脈擴張沒有影響。
結論：
抗壞血酸可逆轉冠狀動脈疾病患者肱循環(huán)中的內皮血管舒縮功能障礙。這些發(fā)現(xiàn)表明，氧化應激增加會導致動脈粥樣硬化患者的內皮功能障礙，并且內皮功能障礙可能對抗氧化治療有反應。