在剛剛過(guò)去的5月，Antibodysystem 的產(chǎn)品與技術(shù)實(shí)力再次獲得國(guó)際頂尖科研界的權(quán)威認(rèn)可，產(chǎn)品相繼被引用發(fā)表于《Immunity》、《Nature Cancer》、《Developmental Cell》等頂級(jí)學(xué)術(shù)期刊，總影響因子100+。其應(yīng)用范圍包括γδ T細(xì)胞感知磷酸抗原激活免疫反應(yīng)的分子機(jī)制、化療藥物的心臟毒性機(jī)制、Motopsin基因缺陷導(dǎo)致的神經(jīng)系統(tǒng)疾病、中和猴痘病毒單抗的分離、癌癥免疫治療、藥物篩選、血栓形成機(jī)制等研究領(lǐng)域。Antibodysystem深感榮幸能持續(xù)助力科研工作者們攀登科研高峰，破解生命奧秘。未來(lái)將會(huì)繼續(xù)堅(jiān)守初心，以更優(yōu)質(zhì)的產(chǎn)品堅(jiān)定地陪伴在每一位科研工作者的探索之路上，為生命科學(xué)基礎(chǔ)研究的突破與創(chuàng)新持續(xù)賦能。今天就來(lái)和大家分享一下本月引用AntibodySystem產(chǎn)品的部分文獻(xiàn)，和Dr.Connie一起交流學(xué)習(xí)，共同進(jìn)步！
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影響因子：25.5
Phosphoantigen-induced inside-out stabilization of butyrophilin receptor complexes drives dimerization-dependent γδ TCR activation
Immunity. (Available online 6 May 2025)
Anti-Human CD277/BTN3A1 Antibody (103.2#)
摘要：
磷脂抗原(pAgs)由受感染或癌細(xì)胞產(chǎn)生，可觸發(fā)由嗜乳脂蛋白(BTN)家族成員BTN3A1和BTN2A1組成的膜受體復(fù)合物的組裝，進(jìn)而激活γδ T細(xì)胞。BTN3A2或BTN3A3與BTN3A1形成異源二聚體，其刺激γδ T細(xì)胞受體(TCR)的活性高于BTN3A1同源二聚體。冷凍電鏡(cryo-EM)結(jié)構(gòu)揭示，pAg誘導(dǎo)形成具有2:2化學(xué)計(jì)量比的BTN2A1-BTN3A1異源四聚體，該結(jié)構(gòu)通過(guò)胞內(nèi)B30.2結(jié)構(gòu)域和胞外免疫球蛋白V(IgV)結(jié)構(gòu)域之間的相互作用得以穩(wěn)定。BTN3A2或BTN3A3與BTN3A1異源二聚化，并與BTN2A1共同形成pAg誘導(dǎo)的四聚體復(fù)合物。然而，在此相互作用中，BTN3A1異源二聚體比BTN3A1同源二聚體更穩(wěn)定。冷凍電鏡結(jié)構(gòu)顯示，BTN2A1-BTN3A1-BTN3A2復(fù)合物可結(jié)合兩個(gè)γδ TCR胞外域：其中一個(gè)被“夾”在BTN2A1和BTN3A2的IgV結(jié)構(gòu)域之間；而另一個(gè)則與復(fù)合物中游離的BTN2A1 IgV結(jié)構(gòu)域相互作用，功能學(xué)數(shù)據(jù)也證實(shí)了這一點(diǎn)。綜上所述，我們的研究結(jié)果揭示了配體誘導(dǎo)的BTN受體復(fù)合物由內(nèi)向外的穩(wěn)定化作用機(jī)制，該機(jī)制介導(dǎo)了γδ TCR的二聚化激活。
本文使用AntibodySystem的Anti-Human CD277/BTN3A1 Antibody (103.2#)，利用流式細(xì)胞術(shù)或免疫熒光來(lái)檢測(cè)BTN3A1在轉(zhuǎn)染細(xì)胞表面的表達(dá)水平，是功能實(shí)驗(yàn)（如T細(xì)胞活化）的關(guān)鍵質(zhì)量控制工具。
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影響因子：23.5
摘要：
蒽環(huán)類藥物心臟毒性限制其臨床應(yīng)用。盡管近期證據(jù)表明，胞質(zhì)DNA傳感通路的異常激活介導(dǎo)了心臟毒性，但胞外DNA的功能尚不清楚。本研究中，我們觀察到接受含蒽環(huán)類藥物治療后出現(xiàn)心臟毒性的淋巴瘤患者，其循環(huán)中性粒細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng)(NET)DNA顯著增加。利用小鼠模型和人源器官型心肌切片，我們證實(shí)多柔比星(doxorubicin)可誘導(dǎo)依賴HMGB1的心臟NET形成，從而促進(jìn)心肌重構(gòu)和心功能障礙。機(jī)制上，心肌細(xì)胞表面的跨膜蛋白CCDC25識(shí)別胞外NET-DNA，兩者的相互作用產(chǎn)生活性氧（ROS）并激活自噬流，進(jìn)而損害心臟功能。靶向CCDC25可顯著減輕蒽環(huán)類心臟毒性，并在淋巴瘤和乳腺癌模型中與多柔比星的抗腫瘤療效產(chǎn)生協(xié)同增效作用?？傊?，我們的研究結(jié)果揭示了NETs和CCDC25在蒽環(huán)類心臟毒性中一個(gè)先前未被認(rèn)識(shí)的作用，并表明靶向CCDC25可能提供治療-心臟保護(hù)雙重獲益。
本文使用AntibodySystem的Mouse IgM, kappa Isotype Control Antibody (MM-30)進(jìn)行了心臟組織與中性粒細(xì)胞共培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)，來(lái)探究HMGB1在 NET 形成中的作用。
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影響因子：10.7
Targeting VSIG4+ tissue-resident macrophages enhances T cell cytotoxicity and immunotherapy efficacy in cancer
Dev Cell. Published online: May 7, 2025
InVivoMAb Anti-Human VSIG4/CRIg Antibody (Iv0141)
Research Grade Anti-Human IL11 Antibody (X203)
摘要：
組織駐留巨噬細(xì)胞(TRM)對(duì)器官發(fā)育和穩(wěn)態(tài)維持至關(guān)重要。然而，TRM來(lái)源的腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAM)亞群在癌癥中的作用仍不明確。本研究利用單細(xì)胞RNA測(cè)序(scRNA-seq)和譜系追蹤技術(shù)(lineage tracing)，報(bào)道了一個(gè)在睪丸癌中特征為VSIG4過(guò)表達(dá)的TRM來(lái)源TAM亞群。宏觀上，此類亞群也存在于肝細(xì)胞癌、肺癌和膠質(zhì)母細(xì)胞瘤等腫瘤中。該亞群與不良預(yù)后相關(guān)，并通過(guò)VSIG4抑制CD8+ T細(xì)胞依賴性免疫。值得注意的是，VSIG4通過(guò)直接或間接模式發(fā)揮免疫抑制效應(yīng)，包括與CD8+ T細(xì)胞上的受體相互作用，或誘導(dǎo)TAM中IL-11的轉(zhuǎn)錄。更重要的是，研究確定MEF2C是維持VSIG4表達(dá)并決定VSIG4+ TAMs生物學(xué)行為的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子。在臨床前模型中，通過(guò)靶向VSIG4或MEF2C來(lái)清除VSIG4+ TAMs，顯示出增強(qiáng)免疫檢查點(diǎn)抑制劑療效的良好效果。
本文使用AntibodySystem的InVivoMAb Anti-Human VSIG4/CRIg Antibody (Iv0141)，利用免疫熒光染色和流式細(xì)胞術(shù)分析，檢測(cè)VSIG4 +組織駐留巨噬細(xì)胞（TRM）在多種腫瘤組織中的分布與表達(dá)；使用Research Grade Anti-Human IL11 Antibody (X203)，用于中和IL-11，探究其在VSIG4 +巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的免疫抑制中的作用。
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影響因子：6
Drug screening targeting TREM2-TYROBP transmembrane binding
Mol Med. 2025 May 5;31(1):171
Research Grade Anti-Human TREM2 Antibody (al002)
摘要：
TREM2基因編碼一種小膠質(zhì)細(xì)胞膜受體，該受體參與疾病相關(guān)小膠質(zhì)細(xì)胞(DAM)表型，其激活需要與TYROBP發(fā)生跨膜相互作用。TREM2突變是阿爾茨海默病(AD)的一個(gè)重要風(fēng)險(xiǎn)因素，這使得TREM2成為一個(gè)重要的藥物靶點(diǎn)。我們開發(fā)了一種細(xì)菌雙雜交(B2H)系統(tǒng)，用于高通量篩選調(diào)控TREM2-TYROBP跨膜相互作用的調(diào)節(jié)劑。在一項(xiàng)先導(dǎo)研究中，我們分析了315種FDA批準(zhǔn)藥物，以識(shí)別潛在的結(jié)合調(diào)節(jié)劑。我們的篩選流程包含多重過(guò)濾步驟以確保候選物的特異性。篩選結(jié)果提示了兩種潛在候選物，最終在人小膠質(zhì)細(xì)胞系HMC3中進(jìn)行了驗(yàn)證。在抗TREM2單克隆抗體(mAb)刺激下，我們?cè)诤蜻x物存在時(shí)計(jì)算了pSYK/SYK比值。結(jié)果表明，戒煙藥物伐尼克蘭(varenicline)可被視為TREM2-TYROBP相互作用的跨膜激動(dòng)劑。
本文使用AntibodySystem的Research Grade Anti-Human TREM2 Antibody (al002)對(duì)細(xì)胞進(jìn)行刺激，進(jìn)而評(píng)估實(shí)驗(yàn)中所篩選藥物對(duì)TREM2 - TYROBP相互作用的影響。
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影響因子：5.3
Amyloid neuropathy, tauopathy, decreased cholinergic and dopaminergic neurons, long-term memory and motor deficits, and sleep disturbance in motopsin deficient mice
Geroscience. 2025 May 23.
Anti-Human Phospho-Tau (pS202/pT205) Antibody (AT8)
摘要：
運(yùn)動(dòng)蛋白酶（Motopsin，又稱神經(jīng)胰蛋白酶/PRSS12）基因的截短突變導(dǎo)致一種常染色體隱性遺傳的非綜合征性智力障礙。由于運(yùn)動(dòng)蛋白酶能切割集聚蛋白（Agrin），其功能缺陷會(huì)導(dǎo)致長(zhǎng)型集聚蛋白的積累。集聚蛋白可結(jié)合淀粉樣β蛋白（Aβ），并在阿爾茨海默?。?/strong>AD）中加速Aβ纖維的形成。唐氏綜合征（DS）表現(xiàn)出類似AD的神經(jīng)病理學(xué)改變。集聚蛋白也參與帕金森?。?/strong>PD）的發(fā)病。膽堿能神經(jīng)元的退化與AD相關(guān)，而多巴胺能神經(jīng)元的退化則導(dǎo)致PD及其相關(guān)的認(rèn)知障礙和癡呆。盡管集聚蛋白與淀粉樣變性之間存在功能聯(lián)系，但運(yùn)動(dòng)蛋白酶缺陷是否誘發(fā)淀粉樣神經(jīng)病變尚不清楚。本研究顯示，運(yùn)動(dòng)蛋白酶基因敲除（KO）小鼠的海馬區(qū)淀粉樣蛋白和磷酸化tau蛋白沉積增加。集聚蛋白與淀粉樣蛋白寡聚體在淀粉樣血管病中呈共定位。運(yùn)動(dòng)蛋白酶KO小鼠還表現(xiàn)出運(yùn)動(dòng)缺陷。具體而言，雄性KO小鼠在斜角帶垂直支（VDB）的膽堿能神經(jīng)元減少，在黑質(zhì)致密部（SNc）和腹側(cè)被蓋區(qū)（VTA）的多巴胺能神經(jīng)元減少，并表現(xiàn)出物體識(shí)別長(zhǎng)期記憶缺陷、活動(dòng)減少和睡眠時(shí)間縮短。雌性KO小鼠在內(nèi)側(cè)隔核（MS）的膽堿能神經(jīng)元減少，并表現(xiàn)出活動(dòng)過(guò)度。這些結(jié)果表明，此種智力障礙是由涉及AD、DS、PD、PD相關(guān)認(rèn)知障礙和腦血管性癡呆的復(fù)雜機(jī)制所導(dǎo)致。結(jié)果還提示，運(yùn)動(dòng)蛋白酶KO小鼠可作為這些疾病的新型動(dòng)物模型。開發(fā)能夠減少淀粉樣蛋白和磷酸化tau蛋白沉積，并保護(hù)膽堿能和多巴胺能神經(jīng)元的治療方法，將有助于阻止該疾病的進(jìn)展。
本文使用AntibodySystem的Anti-Human Phospho-Tau (pS202/pT205) Antibody (AT8)進(jìn)行免疫組化（IHC）實(shí)驗(yàn)，檢測(cè)小鼠海馬區(qū)磷酸化tau（p-tau）的沉積情況，以探究motopsin缺失對(duì)tau病理的影響。
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影響因子：5.2
Isolation and Characterization of E8 Monoclonal Antibodies from Donors Vaccinated with Recombinant Vaccinia Vaccine with Efficient Neutralization of Authentic Monkeypox Virus
Vaccines (Basel) 2025 May; 13(5): 471.
Recombinant VACV D8L Protein, N-His
摘要：
猴痘（Monkeypox）已被世界衛(wèi)生組織（WHO）兩次宣布為國(guó)際關(guān)注的突發(fā)公共衛(wèi)生事件（PHEIC），目前缺乏獲批的靶向治療藥物。本研究致力于開發(fā)針對(duì)猴痘病毒（MPXV）E8蛋白的人源單克隆抗體（mAbs），這些抗體來(lái)源于重組痘苗疫苗（rTV）接種者，并評(píng)估了它們對(duì)包括痘苗病毒（VACV）和MPXV在內(nèi)的正痘病毒屬（Orthopoxviruses）的交叉中和活性。
結(jié)果：C9靶向MPXVE8蛋白的病毒顆粒表面區(qū)域（virion surface region），以及VACVD8蛋白的病毒顆粒表面區(qū)域和病毒顆粒內(nèi)部區(qū)域（intravirion region），在體外顯示出對(duì)MPXV（IC50=3.0μg/mL）和VACV（IC50=51.1ng/mL）的交叉中和活性。所有三種抗體在體外均表現(xiàn)出對(duì)VACV的強(qiáng)效中和：C5（IC50=3.9ng/mL）、C9（IC50=51.1ng/mL）和F8（IC50=101.1ng/mL）。值得注意的是，補(bǔ)體使抗體對(duì)VACV的中和活性增強(qiáng)了50倍以上（>50-fold），但對(duì)MPXV未觀察到增強(qiáng)作用。體內(nèi)給予抗體組合（C5+C9）使臨床恢復(fù)時(shí)間提前了24小時(shí)，并實(shí)現(xiàn)了顯著的病毒清除（病毒載量降低0.9個(gè)對(duì)數(shù)級(jí)，0.9-logreduction）。
結(jié)論：靶向E8蛋白的mAbs表現(xiàn)出對(duì)正痘病毒屬的廣譜中和活性，顯示出對(duì)抗歷史性病原體（VACV）和新興病原體（MPXV）的治療潛力。然而，MPXV對(duì)補(bǔ)體依賴性增強(qiáng)作用的抵抗性凸顯了需要針對(duì)特定病原體進(jìn)行優(yōu)化的必要性。這些發(fā)現(xiàn)確立了E8蛋白作為開發(fā)泛痘病毒（pan-poxvirus）、對(duì)抗VACV和MPXV的對(duì)策（countermeasure）中的關(guān)鍵保守靶點(diǎn)。
本文使用AntibodySystem的Recombinant VACV D8L Protein, N-His做了ELISA實(shí)驗(yàn)，檢測(cè)單克隆抗體與VACV D8蛋白的結(jié)合活性，分析抗體的交叉反應(yīng)性及親和力。
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影響因子：3.8
Recurring cycles of deprivation of serum and migration in confined spaces augments ganglioside SSEA-4 expression, boosting clonogenicity and cisplatin resistance in TNBC cell line
Sci Rep. 2025 May 14;15(1):16738.
Anti-Human CD133/PROM1 Antibody (SAA0050), PE
摘要：
具有卓越生物物理特性的轉(zhuǎn)移性遷移細(xì)胞，例如其超強(qiáng)的運(yùn)動(dòng)能力和變形能力，使其能夠穿過(guò)由鄰近細(xì)胞或細(xì)胞外基質(zhì)形成的物理限制空間。本研究探討了源自高侵襲性、轉(zhuǎn)移性三陰性乳腺癌細(xì)胞系MDA-MB-231和非轉(zhuǎn)移性乳腺癌細(xì)胞系MCF7的乳腺癌（BC）細(xì)胞亞系，在經(jīng)歷三輪受限遷移（CM）應(yīng)激后的適應(yīng)性反應(yīng)。我們的研究結(jié)果表明，CM應(yīng)激在BC細(xì)胞亞系中引發(fā)了共同的和細(xì)胞類型特異性的適應(yīng)性反應(yīng)。特別值得注意的是，兩個(gè)細(xì)胞亞系都表現(xiàn)出相似的克隆形成能力和納米顆粒（NP）攝取活性增強(qiáng)，這提示了其致瘤潛能。本研究首次發(fā)現(xiàn)，CM應(yīng)激可誘導(dǎo)MDA-M-231細(xì)胞向混合型上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）表型轉(zhuǎn)變。這種轉(zhuǎn)變的特征是：階段特異性胚胎抗原-4（SSEA4）表達(dá)顯著升高，同時(shí)CD133+細(xì)胞群比例大幅下降，并且在順鉑（Cisplatin）處理后，MDA-MB-231衍生亞系中Ki67的表達(dá)明顯減少。這些變化很可能與該亞系對(duì)順鉑的耐藥性增強(qiáng)有關(guān)。相比之下，CM應(yīng)激在MCF7衍生的對(duì)應(yīng)亞系中誘導(dǎo)的此類改變要少得多，僅觀察到CD133+細(xì)胞群顯著增加，但這似乎不足以改變?cè)摷?xì)胞系對(duì)順鉑暴露的敏感性。本研究增進(jìn)了我們對(duì)乳腺癌轉(zhuǎn)移和耐藥性背后適應(yīng)性機(jī)制的理解，強(qiáng)調(diào)了在癌癥治療中需要采取個(gè)體化策略，以考慮不同癌癥亞型對(duì)環(huán)境應(yīng)激的異質(zhì)性反應(yīng)。
本文使用AntibodySystem的Anti-Human CD133/PROM1 Antibody (SAA0050), PE進(jìn)行流式細(xì)胞術(shù)實(shí)驗(yàn)，檢測(cè)乳腺癌細(xì)胞系（MDA-MB-231和MCF7）及其受限遷移（CM）亞系中癌癥干細(xì)胞標(biāo)記物CD133的表達(dá)水平，分析CM對(duì)干細(xì)胞特性的影響。
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影響因子：2.6
Endoplasmic reticulum protein 29 negatively regulates platelet functions and thrombosis in mice
Thromb J. 2025 May 7;23:44.
Anti-Human Fibrin Antibody (59D8)
摘要：
多個(gè)具有 CXYC 活性基序的蛋白質(zhì)二硫鍵異構(gòu)酶 (PDI) 家族成員，如 PDI、ERp57、ERp72、ERp46、ERp5 和 TMX1，在血小板功能和血栓形成中具有重要作用。這些成員共同構(gòu)成了調(diào)控血小板活性的氧化還原網(wǎng)絡(luò)。然而，其他不含 CXYC 基序的 PDI 家族成員（如 ERp29）是否在這些過(guò)程中發(fā)揮作用，目前尚不清楚。因此想要確定 ERp29 在血小板功能和血栓形成中的作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)與野生型 (WT) 小鼠相比，Pf4-Cre/ERp29fl/fl 小鼠表現(xiàn)出尾出血時(shí)間縮短，在兩種動(dòng)脈血栓形成模型中血小板積聚增加，并且在靜脈血栓形成模型中血栓形成增強(qiáng)。ERp29 缺陷血小板在聚集、ATP 釋放、鋪展、血塊收縮、αIIbβ3 活化、纖維蛋白原結(jié)合和 P-選擇素表達(dá)方面均表現(xiàn)出增強(qiáng)的反應(yīng)性。MPB 標(biāo)記檢測(cè)顯示，與 WT 血小板相比，ERp29 缺陷血小板中整合素 αIIbβ3 的游離巰基水平升高，表明 ERp29 的作用與整合素 αIIb 和/或 β3 亞基功能性二硫鍵的氧化有關(guān)。ERp29 是首個(gè)被發(fā)現(xiàn)的、不含 CXYC 基序且能負(fù)向調(diào)控血小板功能的二硫鍵異構(gòu)酶。本研究為理解調(diào)控血栓形成的氧化還原網(wǎng)絡(luò)提供了新的見(jiàn)解。
本文使用AntibodySystem的Anti-Human Fibrin Antibody (59D8)進(jìn)行了小鼠體內(nèi)實(shí)驗(yàn)，用于檢測(cè)激光誘導(dǎo)的動(dòng)脈血栓模型中纖維蛋白的沉積，分析 ERp29 缺失對(duì)血栓形成過(guò)程中纖維蛋白生成的影響。
以上為2025年5月部分引用AntibodySystem產(chǎn)品的科研文獻(xiàn)。AntibodySystem可提供覆蓋重組蛋白、流式抗體、抗IgE抗體、磷酸化抗體、ELISA試劑盒等全系列科研試劑產(chǎn)品，精準(zhǔn)服務(wù)于藥物靶點(diǎn)研究、免疫分析、過(guò)敏機(jī)制探索及腫瘤治療開發(fā)等領(lǐng)域。