介紹

羽扇豆醇的分子式為C30H50O，外觀為白色粉末，易溶于丙酮、乙醇、氯仿，可溶于乙醚、苯。

羽扇豆醇

作用

通過(guò)MTT實(shí)驗(yàn)和平板集落形成實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，羽扇豆醇能夠顯著降低子宮頸癌細(xì)胞HeLa的增殖率和集落形成率，且這種抑制作用呈現(xiàn)出劑量依賴性，即隨著它的濃度的增加，抑制效果增強(qiáng)。流式細(xì)胞實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，它能夠增加HeLa細(xì)胞的凋亡率，且同樣表現(xiàn)出劑量依賴性。通過(guò)Transwell實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)它能夠減少HeLa細(xì)胞的侵襲數(shù)量，表明其具有抑制子宮頸癌細(xì)胞侵襲的能力。

機(jī)理

通過(guò)MDC熒光染色法檢測(cè)了羽扇豆醇對(duì)HeLa細(xì)胞自噬空泡生成的影響，發(fā)現(xiàn)它能夠增加自噬空泡的生成，表明其可能通過(guò)調(diào)節(jié)自噬來(lái)影響細(xì)胞的生物學(xué)行為。免疫印跡實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，它能夠降低HeLa細(xì)胞中PI3K/AKT/mTOR信號(hào)通路的關(guān)鍵蛋白（包括p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR）的表達(dá)，這一信號(hào)通路在細(xì)胞的生長(zhǎng)、存活和代謝中起著關(guān)鍵作用。

進(jìn)一步探討了羽扇豆醇誘導(dǎo)的自噬對(duì)子宮頸癌細(xì)胞的影響。通過(guò)與自噬激活劑Rapa和自噬抑制劑3-MA的聯(lián)合實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)激活自噬可以減弱它對(duì)子宮頸癌細(xì)胞增殖、凋亡和侵襲的影響，而抑制自噬則可以增強(qiáng)這些影響，提示它誘導(dǎo)的自噬可能是一種保護(hù)性自噬。它還能夠影響與增殖、凋亡和上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）相關(guān)的蛋白表達(dá)，包括PCNA、Bcl-2、Bax、波形蛋白（Vimentin）和ZO-1。它降低了抗凋亡蛋白Bcl-2和促進(jìn)上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的波形蛋白的表達(dá)，同時(shí)增加了促凋亡蛋白Bax和ZO-1的表達(dá)。

總結(jié)

羽扇豆醇通過(guò)調(diào)節(jié)自噬和影響PI3K/AKT/mTOR信號(hào)通路，對(duì)子宮頸癌細(xì)胞的增殖、凋亡和侵襲發(fā)揮了顯著的影響。這些發(fā)現(xiàn)為子宮頸癌的臨床治療提供了新的視角和潛在的治療候選藥物。通過(guò)深入理解羽扇豆醇的作用機(jī)制，可以為開發(fā)新的治療策略和藥物提供理論基礎(chǔ)，有助于改善子宮頸癌患者的預(yù)后和生活質(zhì)量。

參考文獻(xiàn)

[1]滿孝蕊,玄鴻雁,李增云,等.羽扇豆醇調(diào)節(jié)PI3K/AKT/mTOR通路介導(dǎo)的自噬對(duì)子宮頸癌細(xì)胞增殖、凋亡和侵襲的影響[J].實(shí)用婦產(chǎn)科雜志,2024,40(02):146-152.