尼氟滅酸是一種非甾體消炎鎮(zhèn)痛藥物。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中不同劑型和給藥途徑均顯示 抗炎、鎮(zhèn)痛和消腫作用。臨床經(jīng)廣泛使用研究認(rèn)為毒性小，耐受性良好，療效較其他消炎鎮(zhèn)痛藥好，本品不引起鈉潴留，可用于老年患者。

Niflumic acid抑制鈣離子激活的氯離子通道，抑制常數(shù)為17 mM。Niflumic acid還能抑制鈣離子引起的ICl的（CA），鈣離子通過(guò)離子載體A23187進(jìn)入卵母細(xì)胞，表明ICl的抑制（CA）是因?yàn)榕c氯離子通道的直接結(jié)合，而不是通過(guò)干擾通過(guò)電壓依賴(lài)性鈣離子通道。 在大鼠胰腺外分泌細(xì)胞的基底外側(cè)膜，Niflumic acid抑制鈣離子激活，IC 50為50 μM。 Niflumic acid劑量依賴(lài)性和可逆性地激活鈣激活的K離子（KCa）通道。 Niflumic acid產(chǎn)生自發(fā)瞬時(shí)的濃度依賴(lài)性抑制作用的內(nèi)向電流（STIC，鈣激活氯電流）的振幅。Niflumic acid抑制去甲腎上腺素和咖啡因誘發(fā)的IO（Ca），IC50為6.6 μM，弱于自發(fā)電流引起的電流。Niflumic acid電壓依賴(lài)性抑制自發(fā)瞬時(shí)電流（STIC）幅度，在-50 mV和+50 mV時(shí)IC50分別為2.3 μM和1.1 μM。 Niflumic acid不僅抑制IL-13誘導(dǎo)的杯狀細(xì)胞增生，而且抑制氣道高反應(yīng)性和嗜酸性粒細(xì)胞入侵。在IL-13的滴注后，Niflumic acid抑制了支氣管肺泡灌洗液中的趨化因子水平和MUC5AC基因的過(guò)表達(dá)，MUC5A是杯狀細(xì)胞增生的標(biāo)志物。Niflumic acid抑制上皮細(xì)胞中JAK2激活，STAT6活化，和趨化因子的表達(dá)。