SB 202190顯著抑制內(nèi)源本底和和抗Fas抗體誘導(dǎo)的MAPKAPK 2活性，且抑制效果呈劑量依賴性。SB 202190本身就足以誘導(dǎo)Jurkat細(xì)胞和Hela細(xì)胞的死亡：通過(guò)激活CPP 32樣半胱氨酸蛋白酶，可阻斷Bcl - 2的表達(dá)。p38β可減輕而p38α可加劇由SB 202190誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。在HaCaT細(xì)胞中SB 202190強(qiáng)烈抑制由紫外線誘導(dǎo)的cox - 2蛋白表達(dá)和 mRNA水平。用SB 202190處理腎小管上皮細(xì)胞（正常大鼠k肝臟-52E），可將由白蛋白引發(fā)的炎癥（單核細(xì)胞趨化蛋白-1，MCP - 1）或腫瘤生長(zhǎng)因子β-1（TGFβ-1）引發(fā)的原纖維化（原骨膠原I a1，procollagen-i alpha1）相關(guān)基因降低50%。SB 202190處理A549細(xì)胞，可誘導(dǎo)JNK磷酸化（該磷酸化效應(yīng)呈時(shí)間和劑量依賴性）、轉(zhuǎn)錄因子ATF - 2磷酸化，并增加AP – 1與DNA的結(jié)合。SB 202190處理促進(jìn)THP-1和MV4-11細(xì)胞的生長(zhǎng)。SB 202190可提高c-Raf 和ERK（細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶）磷酸化，暗示由SB 202190誘導(dǎo)的白血病細(xì)胞增殖過(guò)程有Ras-Raf-MEK-mitogen激活的MAPK通路的參與。

SB 202190通過(guò)抑制p38減弱了由人脊髓灰質(zhì)炎IgG（PV-IgG）在被動(dòng)轉(zhuǎn)移小鼠模型中誘發(fā)的水泡形成。在膿毒癥內(nèi)毒素模型中，與對(duì)照組相比，經(jīng)SB 202190處理可顯著提高存活率。