以下是關(guān)于Phospho-PKCα (Thr638)抗體的模擬參考文獻示例(內(nèi)容為概括性描述,非真實文獻):
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1. **文獻名稱**:*PKCα phosphorylation at Thr638 regulates endothelial cell migration via RhoA activation*
**作者**:Chen L, et al.
**摘要**:研究揭示了PKCα在Thr638位點的磷酸化通過激活RhoA信號通路促進內(nèi)皮細胞遷移。作者使用Phospho-PKCα (Thr638)抗體通過Western blot和免疫熒光證實了血管生成因子誘導(dǎo)的PKCα磷酸化,并發(fā)現(xiàn)其與腫瘤血管生成相關(guān)。
2. **文獻名稱**:*Phosphorylation-dependent PKCα activity in cardiac hypertrophy*
**作者**:Smith JR, et al.
**摘要**:文章探討了壓力超負荷模型中PKCα的激活機制,利用Phospho-PKCα (Thr638)抗體檢測心肌細胞中該位點的磷酸化水平升高,并證明其通過調(diào)控ERK1/2通路參與病理性心臟肥大。
3. **文獻名稱**:*Validation of a phospho-specific antibody for PKCα Thr638 in diabetic nephropathy models*
**作者**:Wang Y, et al.
**摘要**:該研究驗證了Phospho-PKCα (Thr638)抗體的特異性,通過siRNA敲低PKCα及Thr638Ala突變實驗證明抗體信號消失。進一步應(yīng)用于糖尿病腎病模型,發(fā)現(xiàn)高糖條件下腎小球細胞PKCα磷酸化水平顯著增加。
4. **文獻名稱**:*PKCα Thr638 phosphorylation mediates synaptic plasticity deficits in Alzheimer's disease*
**作者**:Kim H, et al.
**摘要**:研究發(fā)現(xiàn)在阿爾茨海默病模型中,Aβ寡聚體通過激活PKCα Thr638磷酸化破壞突觸可塑性。使用該抗體結(jié)合免疫組化顯示,患者腦組織PKCα磷酸化水平與認知功能呈負相關(guān)。
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**說明**:以上為模擬文獻,實際引用時請通過PubMed、Google Scholar等平臺檢索真實文獻(關(guān)鍵詞:*Phospho-PKCα Thr638 antibody* + 研究領(lǐng)域)。若需具體文獻,建議補充實驗背景以便精準推薦。