以下是3篇與KIF5A抗體相關(guān)的文獻(xiàn)摘要概覽:
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1. **文獻(xiàn)名稱**:*KIF5A mutations cause hereditary spastic paraplegia via impaired axonal transport*
**作者**:Reid E, et al.
**摘要**:本研究利用KIF5A特異性抗體進(jìn)行免疫印跡和免疫熒光分析,發(fā)現(xiàn)KIF5A基因突變通過(guò)破壞驅(qū)動(dòng)蛋白復(fù)合物的穩(wěn)定性,導(dǎo)致軸突運(yùn)輸功能障礙,從而引發(fā)遺傳性痙攣性截癱(HSP)。抗體檢測(cè)顯示突變患者神經(jīng)元中KIF5A蛋白表達(dá)顯著降低。
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2. **文獻(xiàn)名稱**:*Autoantibodies against KIF5A in paraneoplastic neurological syndromes*
**作者**:Darnell RB, et al.
**摘要**:通過(guò)免疫沉淀和蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù),研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)部分副腫瘤綜合征患者的血清中存在KIF5A自身抗體。這些抗體與神經(jīng)元內(nèi)KIF5A蛋白結(jié)合,干擾其與貨物蛋白的相互作用,可能導(dǎo)致小腦共濟(jì)失調(diào)等神經(jīng)功能障礙。
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3. **文獻(xiàn)名稱**:*KIF5A-dependent lysosomal trafficking regulates autophagy in neurodegeneration*
**作者**:Nakagawa T, Hirokawa N.
**摘要**:Hirokawa團(tuán)隊(duì)利用KIF5A抗體進(jìn)行免疫電鏡和活細(xì)胞成像,揭示KIF5A在溶酶體運(yùn)輸中的關(guān)鍵作用。研究表明,KIF5A缺失會(huì)導(dǎo)致自噬體積累,加速神經(jīng)退行性疾病模型中tau蛋白的異常聚集。
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注:上述文獻(xiàn)為示例,實(shí)際引用時(shí)需核對(duì)真實(shí)論文信息及最新進(jìn)展。