肉桂酸甲酯誘導(dǎo)的血管舒張，肉桂酸甲酯是 Ocimum micranthum 精油的主要成分，在大鼠離體主動(dòng)脈中。

本研究的目的是研究肉桂酸甲酯 （E-MC） 的 E-異構(gòu)體在大鼠離體主動(dòng)脈環(huán)中的血管效應(yīng)以及這些效應(yīng)背后的推定機(jī)制。
方法和結(jié)果：
在 1-3000 μmol/L 時(shí)，肉桂酸甲酯濃度依賴性松弛與去氧腎上腺素 （PHE;1 μmol/L） 預(yù)收縮的完整內(nèi)皮主動(dòng)脈制劑，IC50 值 （幾何平均值） 為 877.6 μmol/L （95% 置信區(qū)間 （CI） 784.1-982.2 μmol/L）。去除血管內(nèi)皮后，肉桂酸甲酯的血管松弛作用保持不變 （IC50 725.5 μmol/L;在含 Ca（2+） 的培養(yǎng)基中，150 mmol/L 的飽和收縮濃度與 3 μmol/L PHE 結(jié)合，1000 μmol/L 肉桂酸甲酯僅部分逆轉(zhuǎn)了收縮反應(yīng)。相比之下，在相似條件下，肉桂酸甲酯在含 Ba（2+） 的培養(yǎng)基中幾乎完全松弛了 PHE 誘導(dǎo)的主動(dòng)脈環(huán)收縮。在無 Ca（2+） 條件下維持的制劑中，600 和 1000 μmol/L 肉桂酸甲酯在 KCl 預(yù)縮劑中顯著減少了外源性 Ca（2+） 或 Ba（2+） 誘導(dǎo)的收縮，但在 PHE 預(yù)縮劑制劑中（在 1 μmol/L 維拉帕米存在下）中沒有。此外，肉桂酸甲酯 （1-3000 μmol/L） 濃度依賴性地放松了 2 mmol/L 原釩酸鈉誘導(dǎo)的收縮。
結(jié)論：
基于這些觀察結(jié)果，肉桂酸甲酯誘導(dǎo)的不依賴內(nèi)皮的血管松弛作用似乎優(yōu)先通過抑制質(zhì)膜 Ca（2+） 通過電壓依賴性 Ca（2+） 通道內(nèi)流介導(dǎo)。然而，成肌機(jī)制參與肉桂酸甲酯的作用也是可能的。

優(yōu)化含有香芹酚和肉桂酸甲酯的藻酸鹽涂層的抗菌和物理性能，用于草莓應(yīng)用。

草莓消費(fèi)量的增加導(dǎo)致安全問題日益嚴(yán)重，因?yàn)樗鼈冊(cè)谑斋@后沒有清洗。
方法和結(jié)果：
抗菌可食用涂層可能是一種有效的采后技術(shù)，可確保微生物安全，同時(shí)保持水果的整體質(zhì)量。響應(yīng)面法用于優(yōu)化對(duì)大腸桿菌 O157：H7 和灰霉菌的抗菌活性以及藻酸鹽涂層的幾種物理性質(zhì)（濁度、粘度和發(fā)白指數(shù)）。采用全因子設(shè)計(jì)，根據(jù)香芹酚和肉桂酸甲酯對(duì)大腸桿菌和灰葡萄芽孢桿菌的影響來選擇香芹酚和肉桂酸甲酯的濃度。然后進(jìn)行中央復(fù)合材料設(shè)計(jì)，以評(píng)估兩種抗菌劑對(duì)涂層特性的影響/相互作用。
結(jié)論：
方差分析結(jié)果顯示所有響應(yīng)對(duì)二次模型的顯著擬合。為了獲得理想的反應(yīng)，最佳濃度為 0.98% （w/w） 香芹酚和 1.45% （w/w） 肉桂酸甲酯。

使用可食用薄膜釋放的香芹酚和肉桂酸甲酯抗菌蒸氣延長草莓的保質(zhì)期。

研究了草莓泥食用薄膜中摻入香芹酚和肉桂酸甲酯蒸氣對(duì)草莓果實(shí) （Fragaria × ananassa） 采后品質(zhì)的影響。
方法和結(jié)果：
將新鮮草莓裝在蛤殼中，在 10 °C 和 90% RH 下保存 10 d。涂在翻蓋中的草莓泥可食用薄膜作為天然抗菌化合物受控釋放的載體，而無需直接接觸水果。評(píng)價(jià)草莓貯藏過程中失重、可見腐爛、硬度、表面顏色、總可溶性固形物含量、總可溶性酚類物質(zhì)含量和抗氧化能力的變化。在暴露于抗菌蒸氣的水果中觀察到可見腐爛的嚴(yán)重程度顯著延遲和降低。與未經(jīng)處理的草莓相比，薄膜中釋放的香芹酚和肉桂酸甲酯蒸氣有助于保持草莓的硬度和亮度。天然抗菌蒸氣還提高了貯藏期結(jié)束時(shí)水果的總可溶性酚類物質(zhì)含量和抗氧化活性。

肉桂酸甲酯（Ocimum micranthum 精油的主要成分）對(duì)大鼠胃腸道平滑肌的肌松弛作用。

肉桂酸甲酯 （MC） 是一種天然存在于 Ocimum micranthum Willd 精油中的調(diào)味化合物。（EOOM），但其對(duì)胃腸道的影響尚不清楚。本研究旨在表征 EOOM （ ?40% 的 MC） 和 MC 對(duì)放置在浴室中的大鼠胃腸道平滑肌條帶收縮行為的藥理作用。
方法和結(jié)果： EOOM
（0.1 至 500 μg/ml） 對(duì)卡巴酚誘導(dǎo)的收縮具有解痙作用 （CCh;IC50 為 91.9 μg/ml）或 KCl （60 mM;大鼠胃底條帶中的 IC50 為 46.8 μg/ml），而 MC 抑制 CCh，IC50 為 63.6 μg/ml （392.6 [227.8 – 675.9] μM;[幾何平均值 [95% CI];n = 5）或 KCl，IC50 為 34.5 μg/ml （213.0 [96.0 – 472.4] μM;n = 8）。在胃竇、十二指腸或大腸條帶中，MC 的抑制作用與胃底條帶相比沒有顯著差異 （p > 0.05，方差分析）。MC 對(duì) CCh 誘導(dǎo)的收縮的肌松弛作用未通過用 L-NAME 預(yù)處理 （300μM;IC50 為 382.9 [340.0 – 431.3] μM;n = 6） 或四乙基銨 （TEA;3 mM;IC50 為 399.5 [149.8 – 1065.5] μM;n = 6）。在 0.2 mM 原釩酸鈉（一種酪氨酸磷酸酶抑制劑）存在下，CCh 誘導(dǎo)的收縮被 MC （1 mM） 降低至對(duì)照 （n = 11） 的 43.8 ± 8.2%，該值顯著高于單獨(dú)使用 MC 觀察到的 26.7 ± 6.6% （n = 11） （p < 0.05，學(xué)生 t 檢驗(yàn)）。在從大腸中新鮮分離的 Fluo4 負(fù)載平滑肌細(xì)胞中，MC （600μM） 顯著降低了通過共聚焦顯微鏡測量的 Ca2+ 的細(xì)胞質(zhì)水平 （p < 0.05，Holm-Sidak）。在無 Ca2 + 的條件下，MC （300 μM） 還抑制乙酰膽堿 （3 μM） 或咖啡因 （20 mM） 誘導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)介導(dǎo)的瞬時(shí)收縮。
結(jié)論：
總之，MC 似乎參與了 EOOM 的松弛作用。MC 的作用募集細(xì)胞內(nèi) Ca 2+ 水平的降低，被蛋白質(zhì)酪氨酸磷酸酶的抑制部分減弱。