β-Amyloid (25-35),也被稱為Amyloid beta-peptide (25-35),是阿爾茨海默氏病(Alzheimer's Disease,AD)中淀粉樣蛋白β(Aβ)肽的一個(gè)重要片段。以下是對(duì)β-Amyloid (25-35)的詳細(xì)描述:
?英文名稱?:Amyloid β-Protein Fragment 25-35
?中文名稱?:β-淀粉樣蛋白片斷25-35
?CAS號(hào)?:131602-53-4
?分子式?:C45H81N13O14S
?分子量?:1060.27(也有資料給出為1060.3,兩者相差甚微,可能源于測(cè)量或計(jì)算方法的細(xì)微差異)
?純度?:常見純度級(jí)別有≥95%或98%
?性狀?:白色固體粉末
?儲(chǔ)存條件?:通常儲(chǔ)存于-20℃,具體儲(chǔ)存條件可能因產(chǎn)品而異,需參考產(chǎn)品說(shuō)明書
?序列?:Gly-Ser-Asn-Lys-Gly-Ala-Ile-Ile-Gly-Leu-Met(單字母序列為GSNKGAIIGLM)
?結(jié)構(gòu)特征?:具有特定的二級(jí)和三級(jí)結(jié)構(gòu),包括β-折疊和β-轉(zhuǎn)角等。這些結(jié)構(gòu)特征使其能夠在體外和體內(nèi)環(huán)境中快速聚集形成不溶性的低聚物或纖維狀結(jié)構(gòu),從而加劇其神經(jīng)毒性作用。
?來(lái)源?:由淀粉樣蛋白前體蛋白(Amyloid Precursor Protein,APP)通過(guò)β-分泌酶和γ-分泌酶的連續(xù)水解作用產(chǎn)生。
?在AD中的作用?:在AD患者的大腦中,β-分泌酶和γ-分泌酶的活性增加,導(dǎo)致Aβ肽的過(guò)度生成,特別是Aβ40和Aβ42這兩種常見的形式。而β-Amyloid (25-35)作為Aβ肽的一個(gè)片段,雖然不是全長(zhǎng)肽段,但其獨(dú)特的結(jié)構(gòu)和性質(zhì)使其在AD的病理過(guò)程中具有顯著的影響。
?誘導(dǎo)神經(jīng)元凋亡?:β-Amyloid (25-35)能夠誘導(dǎo)神經(jīng)元細(xì)胞的凋亡和死亡,通過(guò)激活多種細(xì)胞毒性途徑,包括線粒體功能障礙、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)以及細(xì)胞骨架的破壞等。
?影響線粒體功能?:能夠影響細(xì)胞的線粒體功能,導(dǎo)致ATP生成減少,細(xì)胞能量代謝障礙,進(jìn)而引發(fā)細(xì)胞凋亡。
?促進(jìn)自由基生成?:加劇氧化應(yīng)激反應(yīng),對(duì)細(xì)胞造成進(jìn)一步的損傷。
?研究靶點(diǎn)?:由于β-Amyloid (25-35)在AD病理過(guò)程中的重要作用,它已成為研究AD發(fā)病機(jī)制和治療策略的重要靶點(diǎn)。
?藥物研發(fā)?:科學(xué)家們通過(guò)體外和體內(nèi)實(shí)驗(yàn),深入探討了β-Amyloid (25-35)的神經(jīng)毒性機(jī)制,并試圖開發(fā)能夠抑制其毒性的藥物或療法。例如,一些研究使用大鼠模型來(lái)模擬AD的病理過(guò)程,并通過(guò)腦室微輸注β-Amyloid (25-35)來(lái)誘導(dǎo)記憶障礙和神經(jīng)元損傷,同時(shí)研究了各種潛在的藥物(如CDS和多奈哌齊)對(duì)β-Amyloid (25-35)誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性的保護(hù)作用。
?FITC標(biāo)記?:異硫氰酸熒光素(FITC)標(biāo)記的β-Amyloid (25-35)(FITC-β-Amyloid (25-35))在AD發(fā)病機(jī)制研究方面也具有重要作用。它利用熒光特性,可以在細(xì)胞和組織水平直觀地觀察β-Amyloid (25-35)的分布、聚集過(guò)程以及與其他生物分子的相互作用,從而有助于深入理解AD的發(fā)病機(jī)制。
綜上所述,β-Amyloid (25-35)作為阿爾茨海默氏病中淀粉樣蛋白β肽的關(guān)鍵片段,在AD的病理發(fā)展過(guò)程中具有重要的作用。通過(guò)深入研究其神經(jīng)毒性機(jī)制和作用途徑,可以為開發(fā)有效的AD治療策略提供重要的科學(xué)依據(jù)。
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