巴西莓類黃酮 velutin 是一種有效的抗炎劑：通過抑制 NF-κB 活化和 MAPK 通路阻斷 LPS 介導(dǎo)的 TNF-α 和 IL-6 的產(chǎn)生。

最近的研究表明，一些類黃酮是促炎細(xì)胞因子產(chǎn)生的調(diào)節(jié)劑。
方法和結(jié)果：
在本研究中，Velutin 是一種從巴西莓果肉 （Euterpe oleracea Mart.） 中分離的獨(dú)特黃酮，研究了其在減少脂多糖誘導(dǎo)的促炎細(xì)胞因子腫瘤壞死因子 （TNF） -α 和白細(xì)胞介素 （IL） -6 產(chǎn)生 RAW 264.7 外周巨噬細(xì)胞和小鼠腹膜巨噬細(xì)胞中的作用。其他三種結(jié)構(gòu)相似且經(jīng)過充分研究的黃酮，木犀草素、芹菜素和黃石卒酚，作為對(duì)照和比較目的被納入。Velutin 在所有黃酮中表現(xiàn)出最大的效力，可以減少 TNF-α 和 IL-6 的產(chǎn)生。Velutin 在核因子 （NF）-κB 激活中也顯示出最強(qiáng)的抑制作用（通過分泌堿性磷酸酶報(bào)告基因測定評(píng)估），并且在阻斷 NF-κB 抑制劑的降解以及抑制絲裂原活化蛋白激酶 p38 和 JNK 磷酸化方面表現(xiàn)出最大的效果;所有這些都是參與 TNF-α 和 IL-6 產(chǎn)生的重要信號(hào)通路。
結(jié)論：
本研究發(fā)現(xiàn)了一種強(qiáng)效抗炎黃酮 Velutin。該化合物通過抑制 NF-κB 活化以及 p38 和 JNK 磷酸化，有效抑制低微摩爾水平促炎細(xì)胞因子 TNF-α 和 IL-6 的表達(dá)。

蘑菇核糖體失活蛋白 hypsin 和 velutin 干擾培養(yǎng)小鼠胚胎正常發(fā)育的不同能力。

在這項(xiàng)調(diào)查中，使用顯微注射和植入后全胚培養(yǎng)檢查了兩種真菌核糖體失活蛋白，即來自 Hypsizigus mamoreus 的 hypsin 和來自 Flammulina velutipes 的 Velutin 的致畸性。
方法和結(jié)果：
結(jié)果表明，在 E8.5 至 E9.5 的器官發(fā)生期間，Hypsin 誘導(dǎo) 2.5 μM 的異常胚胎發(fā)育。隨著劑量的增加，異常胚胎的總數(shù)增加，最終體節(jié)數(shù)下降，異常結(jié)構(gòu)增加。檢測到結(jié)構(gòu)異常：顱神經(jīng)管開放、鰓弓異常、前肢芽缺失和體軸扭曲。然而，耳部和視部受到的影響較小。
結(jié)論：
異常胚胎的組織學(xué)研究顯示細(xì)胞死亡增加與異常結(jié)構(gòu)的相關(guān)性，提示催眠素誘導(dǎo)細(xì)胞死亡可能是其致畸性的原因。相比之下，Velutin 對(duì)小鼠發(fā)育沒有產(chǎn)生任何不利影響。

從韓國槲寄生中分離的 Velutin 和白樺酸誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡

從韓國槲寄生中分離的 Velutin 和 betulinic acid 誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡。

Velutin 通過抑制 HIF-1α 和 NF-κB 通路抑制破骨細(xì)胞生成。

牙周炎是一種與生物膜相關(guān)的炎癥性疾病，涉及破骨細(xì)胞引起的牙齒周圍牙槽骨進(jìn)行性喪失。雖然核因子-κβ （NF-κB） 參與牙周炎，但另一種生物分子缺氧誘導(dǎo)因子 1 α （HIF-1α） 調(diào)節(jié)局部組織缺氧。兩者都可能參與破骨細(xì)胞生成。Velutin 是一種調(diào)節(jié) NF-κB 通路的抗炎多酚。本研究的目的是評(píng)價(jià) Velutin 通過調(diào)節(jié) HIF-1α 和 NF-κB 信號(hào)通路對(duì)體外破骨細(xì)胞生成的影響。
方法和結(jié)果：
在 37oC / 5%CO2 下，用 30 ng/mL RankL 在 RAW 264.7 破骨細(xì)胞前體細(xì)胞中誘導(dǎo)破骨細(xì)胞生成 5 天。用 1 08g/mL 牙齦卟啉單胞菌脂多糖 （PgLPS） 共刺激細(xì)胞，并用不同濃度的 Velutin （0.25 – 1 08M） 處理。Alamar blue 測定和 TRAP 測定分別用于驗(yàn)證破骨細(xì)胞活力和形成。免疫印跡法評(píng)估所有實(shí)驗(yàn)組 HIF-1α 和 p-IκBα 的表達(dá)。Alpha 設(shè)定為 5%。在所有使用濃度下，Velutin 對(duì) RAW 細(xì)胞沒有毒性 （p>0.05），但與對(duì)照相比 （p<0.05） 呈劑量依賴性地減少破骨細(xì)胞形成。Velutin 還降低了破骨細(xì)胞生成過程中 HIF-1α 和 p-IκBα 的表達(dá) （p<0.05）。
結(jié)論：
在研究設(shè)計(jì)的局限性內(nèi)，得出結(jié)論，Velutin 可能通過調(diào)節(jié) NF-κB 通路在 PgLPS 激活的破骨細(xì)胞生成過程中控制 HIF-1α 活性。也許 Velutin 可以用于治療，以防止牙周炎中出現(xiàn)的骨質(zhì)流失。