羥培西達胺對小鼠神經(jīng)母細胞瘤 Neuro-2A 細胞整體基因表達和 MAPK 信號通路的影響。

氧化前胡素是一種主要的香豆素糖苷配基，可以從 Ostericum koreanum 中提取。香豆素糖苷配基已顯示出多種藥理作用，包括抗增殖、抗炎和抗痛。
方法和結果：
在本研究中，為了了解 氧化前胡素的藥理學特性，我們研究了小鼠神經(jīng)母細胞瘤 Neuro-2A 細胞中的整體基因表達改變。MTT 測定的結果表明，在 24 小時內(nèi)，高達 100 μM 的細胞活力沒有降低。我們測量了用 10 μM 或無氧化前胡素 處理 24 小時的 Neuro-2A 細胞中的基因表達譜。我們選擇了 128 個差異表達基因 （DEG） 通過 Bonferroni 調(diào)整的 p 值 （p < 0.1） 比較基因表達譜。使用 DEGs 對基因本體 （GO） 生物過程項的分析證明了蛋白質(zhì)代謝的重要性，特別是核糖體蛋白合成和蛋白質(zhì)降解、膜內(nèi)蛋白運輸和電子傳輸。用 氧化前胡素處理導致核糖體蛋白合成和電子傳遞鏈 （ETC） 的大多數(shù) DEGs 下調(diào)。相比之下，大多數(shù)用于蛋白質(zhì)降解和細胞運輸系統(tǒng)的 DEGs 被上調(diào)。此外，我們發(fā)現(xiàn)參與絲裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 信號通路的核心和調(diào)節(jié)蛋白的 5 個 DEGs 上調(diào)。通過免疫印跡分析對 MAPK 信號轉導的 DEGs 進行獨立翻譯驗證，結果顯示與微陣列數(shù)據(jù)一致。Erk2 和 p38MAPK 的總體蛋白水平升高，它們的磷酸化形式也增加。
結論：
這些功能類別基于 MAPK 信號傳導的轉錄改變和復雜調(diào)節(jié)，可能是導致 氧化前胡素 各種藥理作用的潛在機制。

oxypeucedanin 對 hKv1.5 和動作電位持續(xù)時間的影響。

方法和結果：
從當歸中純化呋喃香豆素衍生物 氧化前胡素，并使用膜片鉗技術和常規(guī)微電極技術檢查其對人 Kv1.5 （hKv1.5） 通道和心臟動作電位持續(xù)時間 （APD） 的影響。氧化前胡素 以濃度依賴性方式抑制 hKv1.5 電流，IC（50） 值為 76 nM，而對人 eag-related gene （HERG） 電流沒有影響。氧化前胡素在去極化過程中誘導 hKv1.5 電流的初始快速下降。氧化前胡素對 hKv1.5 通道的抑制是電壓依賴性的，尤其是在 -40 和 0 mV 之間的去極化脈沖時，這與通道打開的電壓范圍相對應。氧化前胡素 還減慢了失活時間進程，導致尾部交叉現(xiàn)象。此外，氧化前胡素 以劑量依賴性方式延長大鼠心房肌和心室肌的 APD。
結論：
這些結果表明，氧化前胡素是 hKv1.5 通道的一種開放通道阻滯劑，它延長了 APD;因此，它是作為心房顫動抗心律失常藥物的絕佳候選者。

四種線性呋喃香豆素、佛手柑素、前胡素、氧瓜丹素和黃毒素在小鼠最大電擊誘導的癲癇發(fā)作模型中的抗驚厥作用：一項比較研究。

本研究的目的是確定和比較四種天然呋喃香豆素 [佛手柑烯 （5-甲氧基補骨脂素）、歐前胡素 （8-異戊烯氧補骨脂素）、氧培達寧 （5-環(huán)氧-異戊烯氧補骨脂素） 和黃毒素 （8-甲氧基補骨脂素） ] 在小鼠最大電擊誘導癲癇發(fā)作試驗中的抗驚厥活性。
方法和結果：
在全身 （腹膜內(nèi)） 給藥后 15 、 30 、 60 和 120 min 評價佛手柑素、前胡素、氧化前胡素 和黃毒素的抗驚厥作用。成年白化瑞士小鼠的強直性后肢伸展（癲癇發(fā)作活動）是通過耳電極輸送的電流 （正弦波，25 mA，500 V，50 Hz，0.2 s 刺激持續(xù)時間） 誘發(fā)的。佛手柑素、前胡素、氧培達寧和黃素毒素對最大電擊誘導的癲癇發(fā)作的保護時間進程顯示，300 mg/kg 歐前胡素和黃毒素（補骨脂素的 C-8 取代衍生物）發(fā)揮很強的抗驚厥活性，而 300 mg/kg 佛手柑素和氧化前胡素（補骨脂素的 C-5 取代衍生物）在該模型中不產(chǎn)生任何抗驚厥活性。
結論：
總之，前胡素和黃毒素保護動物免受最大電擊誘導的癲癇發(fā)作，而佛手柑和 氧化前胡素盡管與黃毒素和前胡素的化學和結構相似，但在該癲癇發(fā)作試驗中不發(fā)揮抗驚厥活性。