左旋咪唑，甲嘧啶醇和腺嘌呤或腺苷增強(qiáng)人干擾素對(duì)腦心肌炎病毒的抑制活性。

方法和結(jié)果：
分析不同人干擾素對(duì) HeLa 細(xì)胞培養(yǎng)物中腦心肌炎病毒的抗病毒作用。用左旋咪唑 （200 μg/ml）、甲吡咪醇 （1 mg/ml） 或腺嘌呤或腺苷 （分別為 33 或 100 μg/ml） 進(jìn)行細(xì)胞處理，使人干擾素的抗腦心肌炎病毒活性增強(qiáng) 8 至 32 倍。
結(jié)論：
通過(guò)左旋咪唑加美索普林醇的聯(lián)合治療或其中一種化合物加腺嘌呤或腺苷的治療，可實(shí)現(xiàn)更高水平的增強(qiáng) （256 倍）。

腺嘌呤 （維生素 B4） 對(duì)絲裂霉素 C 活性的輻射誘導(dǎo)作用。體外實(shí)驗(yàn)。

方法和結(jié)果：
以乳腺癌細(xì)胞 （MCF-7 系） 為模型，在各種條件下體外研究腺嘌呤 （維生素 B4） 的輻射誘導(dǎo)生物學(xué)行為。在 pH=7.4 的充氣介質(zhì)（46% OH 和 54% O2*-）中，低濃度 （2 μmol） 腺嘌呤起到有效的輻射保護(hù)劑的作用。然而，在較高濃度下，它抑制了癌細(xì)胞的細(xì)胞抑制特性。這種雙軌活性基于其化學(xué)結(jié)構(gòu)。在無(wú)空氣（46% OH、44% e-aq、10% H）以及用 N2O 飽和的培養(yǎng)基（90% OH、10% H）中也觀察到腺嘌呤的類似特征，但效率不同。在絲裂霉素 C （MMC） 存在下，腺嘌呤保留了其雙通道行為。
結(jié)論：
因此，腺嘌呤和 MMC 競(jìng)爭(zhēng) e- q，但電子激發(fā)的腺嘌呤分子可以將電子轉(zhuǎn)移到 MMC，導(dǎo)致活性 MMC- 的額外形成。通過(guò)實(shí)現(xiàn)甲酸鹽將 OH 和 H 轉(zhuǎn)化為瞬態(tài) *COO-，隨后將電子轉(zhuǎn)移到 MMC，獲得了 MMC- 的最高效率。

腺嘌呤通過(guò) PPAR δ 和血管生成調(diào)節(jié)加速糖尿病傷口愈合。

傷口愈合是糖尿病的主要并發(fā)癥之一，糖尿病患者的傷口愈合問(wèn)題通常會(huì)導(dǎo)致截肢甚至死亡。AMP 活化蛋白激酶 （AMPK） 是一種參與細(xì)胞內(nèi)代謝的蛋白質(zhì)?；罨?AMPK 可以減少內(nèi)臟脂肪和膽固醇的合成，甚至抑制肝臟糖異生。AMPK 的激活已廣泛用于治療 II 型糖尿病。
方法和結(jié)果：
我們將 AMPK 激活劑 （腺嘌呤） 應(yīng)用于人成纖維細(xì)胞和鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的糖尿病小鼠的傷口。我們連續(xù) 7 天將腺嘌呤軟膏涂抹在傷口上，觀察愈合狀態(tài)以及 AMPK 和血管生成因子的激活。根據(jù)傷口的外觀，結(jié)果顯示，治療 7 天后，腺嘌呤治療組的傷口面積相對(duì)于對(duì)照組較小。
結(jié)論：
組織蛋白表達(dá)結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，腺嘌呤處理組血管生成相關(guān)蛋白、 PPARδ 增加，晚期糖基化終末產(chǎn)物受體 （RAGE） 降低。我們的研究表明，腺嘌呤有可能成為治療糖尿病傷口愈合的有用藥物。