信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子 3 （STAT3） 被認為是一種癌基因。阻斷 STAT3 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)可誘導(dǎo)不同類型腫瘤的生長停滯和細胞凋亡。即使存在足夠的氧氣，癌細胞也利用糖酵解途徑來維持細胞生長。糖酵解抑制是一種潛在的治療方式。方法和結(jié)果：在本研究中，研究了中藥藜蘆中的益生元 A （PSA） 對癌細胞凋亡、STAT3 信號通路和糖代謝的影響。結(jié)果表明，PSA 誘導(dǎo) HeLa、HepG2 和 MCF-7 細胞生長抑制和凋亡。PSA 抑制 STAT3 信號通路并調(diào)節(jié)糖代謝相關(guān)基因的表達。結(jié)論：結(jié)果表明，抑制 STAT3 信號傳導(dǎo)和糖代謝途徑有助于 PSA 介導(dǎo)的 HeLa、 HepG2 和 MCF-7 細胞凋亡。
本研究旨在探討 次皂苷元A（PSA） 對 MCF7 的抑制作用和機制。方法和結(jié)果：進行 MTT 測定 PSA 對 MCF7 細胞的抑制作用。PI/Hoechst 33342 雙染色檢測細胞凋亡。RT-PCR 檢測 STAT3 、 GLUT1 、 HK 和 PFKL 的 mRNA 水平。Western blotting 檢測 MCF7 細胞中 STAT3 和 pSTAT3 蛋白的表達。結(jié)果表明，PSA 可以劑量依賴性地抑制 MCF7 的細胞生長，然后 IC50 為 9.65 micrmol x L（-1），并促進 MCF7 的細胞凋亡。在用 5 μmol x L（-1） PSA 處理的 MCF7 細胞中觀察到 STAT3 、 HK 和 PFKL 的 mRNA 水平降低。PSA 還降低了 pSTAT3 蛋白的水平。STAT3 siRNA 導(dǎo)致 GLUT1 、 HK 和 PFKL 的 mRNA 降低，表明 STAT3 可以調(diào)節(jié) GLUT1 、 HK 和 PFKL 的表達。結(jié)論：結(jié)果表明，PSA 可通過抑制 STAT3 和糖代謝相關(guān)基因抑制細胞生長并促進 MCF7 細胞凋亡。
CAS號為19057-67-1的化學(xué)品，其相關(guān)信息可以歸納如下：
中文名稱：次皂甙元A（薯蕷次皂苷A）；重樓皂苷E；重樓皂苷V
英文名稱：Prosapogenin A；（25R）-3β-(2-O-α-L-Rhamnopyranosyl-β-D-glucopyranosyloxy)spirosta-5-ene；Polyphyllin V等
分子式：C39H62O12
分子量：722.902
CAS號：19057-67-1
密度：約1.3g/cm3（另有數(shù)據(jù)為1.344g/cm3）
沸點：838.8±65.0°C at 760 mmHg
熔點：212°C
閃點：461.1±34.3°C（另有數(shù)據(jù)為461.102°C）
外觀：粉末狀
溶解度：可溶于甲醇
酸度系數(shù)（pKa）：12.85±0.70（Predicted）
類別：天然產(chǎn)物，屬于甾體化合物
來源：華重樓、萵筍花、小花盾葉薯蕷、綿萆薢，也是藜蘆中的天然產(chǎn)物
抑制STAT3信號通路和糖酵解：在體外能誘導(dǎo)人癌細胞凋亡。
抗癌作用：研究顯示，該化合物對結(jié)腸癌細胞具有良好的體外抗腫瘤作用，與目前常用的抗腫瘤藥物奧沙利鉑相比，對結(jié)腸癌細胞具有較強的抗腫瘤特性，具有成為有效抗結(jié)腸癌藥物的潛力。
綜上所述，CAS號為19057-67-1的化學(xué)品具有多種名稱和廣泛的應(yīng)用前景，特別是在抗癌領(lǐng)域展現(xiàn)出良好的潛力。
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劉盼盼