eriodictyol 與 Jun-N 末端激酶的結合模型及其抗炎信號通路。

研究了 Eriodictyol 的抗炎活性及其作用方式。
方法和結果：
Eriodictyol 抑制 LPS 刺激的巨噬細胞中腫瘤壞死因子 （mTNF）-α 、誘導型一氧化氮合酶 （miNOS） 、白細胞介素 （mIL） -6 、巨噬細胞炎癥蛋白 （mMIP）-1 和 mMIP-2 細胞因子的釋放。我們發(fā)現 Eriodictyol 的抗炎級聯反應是通過 Toll 樣受體 （TLR）4/CD14、p38 絲裂原活化蛋白激酶 （MAPK）、細胞外信號調節(jié)激酶 （ERK）、Jun-N 末端激酶 （JNK） 和環(huán)氧合酶 （COX）-2 通路介導的。熒光猝滅和飽和轉移差 （STD） NMR 實驗表明，Eriodictyol 對 JNK 表現出良好的結合親和力，8.79 × 10（5） M（-1）?；趯友芯?，我們提出了一種 Eriodictyol 和 JNK 結合模型，其中 Eriodictyol 與 JNK 中 Lys55、Met111 和 Asp169 的側鏈形成 3 個氫鍵，其中 B 環(huán)的羥基在與 JNK 的結合相互作用中起關鍵作用。
結論：
因此，Eriodictyol 可能是一種有效的 JNK 抗炎抑制劑。

eriodictyol 對紫外線誘導的角質形成細胞凋亡的抗凋亡和抗氧化作用。

最近，相當大的科學和治療興趣集中在黃酮類化合物的結構和功能上。在之前的一項研究中，我們認為類黃酮骨架中特定碳上的羥基 （OH） 取代可能會顯著影響其細胞凋亡調節(jié)特性。
方法和結果：
在這里，為了研究各種 OH 取代對其二苯丙烷 （C6C3C6） 骨架碳的影響，我們選擇了 10 種不同的類黃酮，并評估了它們在紫外線誘導的人角質形成細胞凋亡中的作用，人角質形成細胞是表皮的主要細胞類型。結果表明，5,7,3'，4'-四羥基黃烷酮 （Eriodictyol） 和 3,4'-二羥基黃酮 （3,4'-DHF） 對人 HaCaT 角質形成細胞的細胞增殖有積極影響。特別是用 Eriodictyol 治療導致紫外線 （UV） 光誘導的細胞死亡的顯著抑制，紫外線是一種主要的皮膚損傷劑。我們發(fā)現 Eriodictyol 處理明顯降低了凋亡細胞的百分比和聚 （ADP-核糖） 聚合酶的裂解，同時抑制了 caspase-3 活化和活性氧 （ROS） 的產生。Eriodictyol 的抗凋亡和抗氧化作用也在紫外線誘導的正常人表皮角質形成細胞 （NHEK） 細胞死亡中得到證實。
結論：
綜上所述，這些發(fā)現表明 Eriodictyol 可用于保護角質形成細胞免受紫外線誘導的損傷，這意味著在各種類黃酮的不同凋亡調節(jié)活性中存在復雜的結構-活性關系 （SAR）。

eriodictyol 對 ICR 小鼠特應性皮炎樣病變發(fā)展的影響。

特應性皮炎 （AD） 是一種與濕疹和皮炎癥狀相關的慢性、過敏和炎癥性皮膚病。我們以前的研究報道了 Eriodictyol 提取物通過抑制促炎細胞因子（如白細胞介素-4 （IL-4） ）的激活和神經酰胺激酶的表達來抑制免疫球蛋白 E （IgE）/Ag 誘導的 I 型超敏反應。
方法和結果：
在本研究中，我們研究了 Eriodictyol 對 2,4-二硝基氯苯 （DNCB） 誘導的 ICR 小鼠 AD 樣皮膚病變的抑制作用。用 2 mg/mL Eriodictyol 治療 DNCB 誘導的 ICR 小鼠 AD 樣皮膚病變，改善了抓撓行為和皮膚嚴重程度評分。組織學分析表明，Eriodictyol 治療組的皮膚病變增厚顯著減少。此外，Eriodictyol 抑制 DNCB 介導的 IgE 血清水平升高。
結論：
這些結果表明，Eriodictyol 可能是 AD 的潛在治療資源和控制 AD 瘙癢的輔助藥物。

Eriodictyol 可預防鏈脲佐菌素誘導的糖尿病大鼠的早期視網膜和血漿異常。

糖尿病視網膜病變是一種復雜的疾病，其發(fā)病機制可能與炎癥和氧化應激相關途徑有關。我們假設 Eriodictyol 是膳食中含量最豐富的類黃酮之一，可能對糖尿病視網膜病變有效，糖尿病視網膜病變涉及嚴重的氧化應激和炎癥。
方法和結果：
本研究的目的是探討 Eriodictyol 對鏈脲佐菌素誘導的糖尿病大鼠早期視網膜和血漿變化的影響。通過測量視網膜中的 TNF-α、 ICAM-1、VEGF 和 eNOS 蛋白水平、血漿脂質過氧化和血視網膜屏障 （BRB） 完整性來評估 Eriodictyol 治療 （0.1、1、10 mg/kg， 持續(xù) 10 天） 的效果。在糖尿病大鼠的視網膜中觀察到細胞因子、粘附分子和一氧化氮合酶的數量增加。Eriodictyol 治療以劑量依賴性方式顯著降低視網膜 TNF-α 、 ICAM-1 、 VEGF 和 eNOS。此外，用 Eriodictyol 治療顯著抑制了糖尿病相關的脂質過氧化以及 BRB 分解。
結論：
這些數據表明，Eriodictyol 減輕了早期糖尿病大鼠視網膜炎癥和血漿脂質過氧化的程度，保留了 BRB。

eriodictyol 對體外葡萄糖攝取和胰島素抵抗的影響。

Eriodictyol [2-（3,4-dihydroxyphenyl）-5,7-dihydroxy-2,3-dihydrochromen-4-one] 是一種具有抗炎和抗氧化活性的類黃酮。
方法和結果：
由于炎癥和氧化應激在糖尿病的發(fā)病機制中起關鍵作用，本研究旨在探討 Eriodictyol 是否具有治療 2 型糖尿病的治療潛力。結果表明，在高葡萄糖條件下，Eriodictyol 增加了人肝細胞肝癌細胞 （HepG2） 和分化的 3T3-L1 脂肪細胞中胰島素刺激的葡萄糖攝取。Eriodictyol 還上調了分化的 3T3-L1 脂肪細胞中過氧化物酶體增殖物激活受體 γ2 （PPARγ2） 和脂肪細胞特異性脂肪酸結合蛋白 （aP2） 的 mRNA 表達以及 PPARγ2 的蛋白水平。此外，它在具有高葡萄糖誘導的胰島素抵抗的 HepG2 細胞中重新激活了 Akt。用磷脂酰肌醇 3-激酶 （PI3K） 抑制劑 LY294002預處理強烈抑制了這種反應，表明 Eriodictyol 通過激活 PI3K/Akt 通路增加了 Akt 磷酸化。
結論：
這些結果表明 Eriodictyol 可以增加葡萄糖攝取并改善胰島素抵抗，表明它可能具有抗糖尿病特性。

從 Satureja obovata 獲得的 eriodictyol 對大鼠主動脈的血管舒張作用。

方法和結果：
先前從藥用植物 Satureja obovata Lag. 中分離的 Eriodictyol （5,7,3'，4'-四羥基黃烷酮） 的血管擴張作用在大鼠胸主動脈環(huán)中進行了研究。Eriodictyol 以濃度依賴性方式松弛，去甲腎上腺素 （10（-6） M） 和 KCl （80 mM） 誘導收縮。去甲腎上腺素預收縮制劑的松弛作用 （IC50 = 6.11 +/- 0.2 x 10（-5） M） 比用 KCl 預收縮的制劑 （IC50 = 2.96 +/- 0.1 x 10（-4） M） 更有效。Eriodictyol 對 KCl 和去甲腎上腺素誘導的階段成分產生弱濃度依賴性抑制，而對這些收縮的強直期的抑制更為明顯。這些影響是不依賴內皮的。此外，Eriodictyol （10（-5） 和 5 x 10（-5） M） 抑制 CaCl2 累積濃度響應曲線。Eriodictyol 微弱地抑制了肌漿網中鈣的釋放，其對松弛作用的貢獻似乎很小。我們還觀察到 Eriodictyol 對佛波醇-12-肉豆蔻酸酯-13-乙酸酯 （PMA） （10（-7） M） 誘導的正常鈣 （IC50 = 4.69 +/- 0.3 x 10（-5） M） 和無鈣培養(yǎng)基 （IC50 = 3.74 +/- 0.4 x 10（-5） M） 的收縮的松弛作用。最后，我們研究了對蛋白激酶 C （PKC） 活性的影響。
結論：
這種類黃酮未表現出任何活性。這些結果表明，Eriodictyol 在大鼠胸主動脈中的血管擴張作用可能與激活 PKC 后鈣內流或其他酶蛋白的抑制部分相關，這與肌球蛋白輕鏈激酶 （MLCK） 等收縮蛋白的激活有關。