水晶蘭苷 對 IL-1β 誘導的骨關(guān)節(jié)炎軟骨細胞的細胞凋亡和分解代謝反應發(fā)揮保護作用。

骨關(guān)節(jié)炎的特征是關(guān)節(jié)軟骨丟失并伴有炎癥，是最常見的與年齡相關(guān)的退行性疾病。Monotropein 是一種從巴戟天根中分離的環(huán)烯醚萜糖苷，已被證明具有抗炎活性。
方法和結(jié)果：
在本研究中，Monotropein 首先通過下調(diào)體內(nèi)膝關(guān)節(jié)滑液中的促炎細胞因子來表現(xiàn)出軟骨保護活性。在體外研究了 Monotropein 對 IL-1β 處理大鼠 OA 軟骨細胞的抗凋亡和抗分解代謝作用。在培養(yǎng)的軟骨細胞中，Monotropein 響應 IL-1β 刺激以劑量依賴性方式減弱細胞凋亡。此外，用 Monotropein 處理，MMP-3 和 MMP-13 的表達顯著降低，COL2A1 的表達增加。
結(jié)論：
綜上所述，這些發(fā)現(xiàn)表明 Monotropein 在軟骨細胞中發(fā)揮抗細胞凋亡和抗分解代謝活性，這可能支持其在 OA 中可能的治療作用。

從巴戟天根中分離的單促轉(zhuǎn)化素通過 NF-κB 滅活改善 RAW 264.7 巨噬細胞和葡聚糖硫酸鈉 （DSS） 誘導的結(jié)腸炎中的促炎介質(zhì)。

我們之前證明，從巴戟天（茜草科）的根中分離的 Monotropein 在體內(nèi)具有抗炎作用。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們研究了單托細胞在脂多糖 （LPS） 誘導的 RAW 264.7 巨噬細胞和葡聚糖硫酸鈉 （DSS） 誘導的結(jié)腸炎小鼠模型中抗炎作用的分子機制。發(fā)現(xiàn)單促蛋白抑制 LPS 誘導的一氧化氮合酶 （iNOS） 、環(huán)氧合酶-2 （COX-2） 、腫瘤壞死因子-α （TNF-α） 和白細胞介素-1β （IL-1β） mRNA 的表達LPS 誘導的 RAW 264.7 巨噬細胞。單托細胞素處理降低了核因子-κB （NF-κB） 的 DNA 結(jié)合活性。與這些發(fā)現(xiàn)一致，Monotropein 還抑制抑制性 κB-α （IκB-α） 的磷酸化和降解，從而抑制 NF-κB 的易位。在 DSS 誘導的結(jié)腸炎模型中，Monotropein 通過抑制結(jié)腸粘膜中的 NF-κB 活化來降低疾病活動指數(shù) （DAI） 、髓過氧化物酶 （MPO） 活性和炎癥相關(guān)蛋白表達。
結(jié)論：
綜上所述，這些發(fā)現(xiàn)表明 Monotropein 的抗炎作用主要與通過 NF-κB 失活抑制炎癥介質(zhì)的表達有關(guān)，并支持其在結(jié)腸炎中可能的治療作用。

從巴戟天根中分離的單促蛋白可增加成骨細胞骨形成并防止卵巢切除小鼠的骨質(zhì)流失。。

Monotropein 是一種富含巴戟天氣的天然環(huán)烯醚萜糖苷，在中國已用于藥用。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們首次系統(tǒng)地研究了其對卵巢切除術(shù) （OVX） 誘導的小鼠和成骨細胞 MC3T3-E1 細胞骨質(zhì)疏松癥的影響。采用 8 周齡雌性 C57/BL6 小鼠評價 Monotropein 的骨保護作用。結(jié)果顯示，單托細胞素 （40 或 80 mg/kg/天） 給藥 4 周發(fā)揮了良好的骨保護作用，骨礦物質(zhì)含量 （BMC） 、骨礦物質(zhì)密度 （BMD） 、骨體積分數(shù) （BVF） 的增加和骨微觀結(jié)構(gòu)的改善證明了這一點。Monotropein 還增強了 OVX 小鼠的生物力學性能參數(shù)，包括最大負荷、最大應力和股骨彈性模量。此外，單促細胞介素治療降低了 OVX 小鼠血清白細胞介素 1 （IL-1） 、白細胞介素 6 （IL-6） 和 NF-κB 配體可溶性受體激活劑 （sRANKL） 水平。在這項研究中，我們還評估了單托肽對體外成骨細胞 MC3T3-E1 細胞增殖和分化的影響。孵育 48 小時后，細胞增殖在 10 μM、25 μM、50 μM 和 100 μM 的濃度下增加。Monotropein 處理 72 h 后 ALP 活性顯著增加。茜素紅染色的定量分析顯示，用 Monotropein 處理 28 天后，MC3T3-E1 細胞的礦化顯著增加。
結(jié)論：
基于這些結(jié)果，Monotropein 可能作為抗骨質(zhì)疏松癥的新候選藥物或主要化合物。