Zingerone 對銅綠假單胞菌的結構改變導致對抗生素、血清和吞噬細胞的敏感性增加。

過度使用抗生素導致進化適應，導致銅綠假單胞菌出現(xiàn)多藥耐藥性。本研究的目的是利用 Zingerone（生姜的活性成分）使銅綠假單胞菌更容易被抗生素殺死、體液/細胞防御并研究其潛在機制。
方法和結果：
研究了 Zingerone 治療對銅綠假單胞菌抗生素敏感性、血清和吞噬細胞殺傷的影響。根據(jù)細胞表面疏水性、藻酸鹽和 LPS 產生評估潛在機制。還檢查了小鼠巨噬細胞產生 TNF-α 和 MIP-2 細胞因子的情況。使用掃描電子顯微鏡 （SEM） 和液相色譜-質譜 （LC-MS） 分析進行結構分析。Zingerone 處理的細胞對各種抗生素、血清以及巨噬細胞的敏感性增加 （p<0.05）。Zingerone 處理顯著降低了細胞表面疏水性、藻酸鹽和 LPS 的產生 （p<0.05）。與未處理的細胞相比，Zingerone 處理的細胞顯示 TNF-α 和 MIP-2 細胞因子的產生顯著減少。除此之外，掃描電子顯微鏡和液相色譜-質譜 （LC-MS） 也分別觀察到細胞外保護基質的產生減少和 LPS 化學結構的調節(jié)。Zingerone 顯著影響銅綠假單胞菌的表面結構，這有助于增強對抗生素和先天免疫系統(tǒng)的敏感性。
結論：
使用植物化學物質可能被證明是一種新穎的治療方法，它可以提高病原微生物對抗生素和免疫系統(tǒng)的敏感性。Zingerone 已被證明是一種這樣的藥物，可用作針對銅綠假單胞菌感染的潛在抗毒力候選藥物。

通過 MAPK 途徑通過膳食 zingerone 調節(jié)與年齡相關的 NF-kappaB 激活。

姜酮是姜根中發(fā)現(xiàn)的主要成分，被稱為抗誘變和抗癌活性，通常與其抗氧化和抗炎活性有關。
方法和結果：
在最近的研究中，我們檢查了 Zingerone 治療通過氧化還原相關的 NIK/IKK 和 MAPK 通路對促炎性 NF-kappaB 激活的分子機制。在老年大鼠腎臟和內皮細胞中研究 Zingerone 對 NF-kappaB 信號傳導的作用機制。結果表明，Zingerone 不僅通過組成性抑制 ROS 具有抗氧化作用，而且通過抑制核因子 （NF）-κB 活化具有抗炎作用。此外，Zingerone 治療抑制了促炎酶 COX-2 和 iNOS 的基因激活，這些酶通過 NF-kappaB 激活和 IKK/MAPK 信號通路隨著衰老而上調。這些實驗強烈表明，Zingerone 治療通過調節(jié)幾個關鍵的促炎基因和轉錄因子來抑制氧化應激和與年齡相關的炎癥，從而發(fā)揮有益的療效。
結論：
因此，我們研究結果的意義在于，Zingerone 治療可能為慢性炎癥提供一些預防措施，這些疾病是許多與年齡相關的炎癥性疾病的基礎，如代謝綜合征、心血管疾病、癡呆、關節(jié)炎、糖尿病、骨質疏松和癌癥。

膳食施用 Zingerone 以增強太平洋白蝦 （Litopenaeus vannamei） 幼魚的生長、非特異性免疫反應和對溶藻弧菌的抵抗力。

姜酮是生姜的活性成分之一，是一種酚醛烷酮，具有抗氧化和抗炎特性。研究了補充 Zingerone 對太平洋白蝦 （Litopenaeus vannamei） 幼蝦生長、免疫和抗病性的影響。使用了四種實驗飲食，包括對照飲食（無 Zingerone 富集）和 1、2.5 和 5 mg Zingerone（kg 飲食）（-1）。養(yǎng)殖 56 天后，飼喂添加 1、2.5 和 5 mg Zingerone（kg 日糧）（-1） 的蝦飼喂日糧的增重和飼料效率顯著高于對照組。此外，養(yǎng)殖 56 天后，與對照組相比，喂食所有劑量的 Zingerone 飲食的蝦在被病原體溶藻弧菌攻擊 24-72 小時后具有更高的存活率。在所有劑量下喂食 Zingerone 日糧的蝦中發(fā)現(xiàn)酚氧化酶水平顯著增加，喂食 2.5 和 5 mg Zingerone（kg 日糧）的蝦的呼吸爆發(fā)、溶菌酶和吞噬活性 （-1） 也顯著增加。實驗組和對照組的總血細胞計數(shù)和超氧化物歧化酶活性在任何劑量下均未顯示顯著差異。結果表明，Zingerone 可以推薦作為蝦飼料的補充劑，以提高生長、免疫力和對病原體溶藻弧菌的抗病性。在蝦中使用 Zingerone 作為開胃劑和免疫刺激劑是有前途的。

Zingerone 對大鼠 1,2-二甲基肼誘導的結腸癌變的化學預防作用。

Zingerone 減輕脂多糖誘導的小鼠急性肺損傷。

姜酮是生姜的活性成分之一，是一種酚醛烷酮，具有抗氧化和抗炎特性。在本研究中，我們分析了 Zingerone 對小鼠 RAW 264.7 細胞和脂多糖 （LPS） 誘導的急性肺損傷的作用。RAW 細胞或 BALB/c 小鼠在用 LPS 刺激前 1 小時用 Zingerone 預處理。我們發(fā)現(xiàn) Zingerone 在體外和體內顯著抑制 LPS 誘導的促炎細胞因子的產生。當用 Zingerone 預處理時，肺組織中的肺組織病理學變化以及肺泡出血和中性粒細胞浸潤受到顯著抑制，有證據(jù)表明小鼠急性肺損傷模型中髓過氧化物酶 （MPO） 活性降低。Zingerone 預處理使作為肺水腫指數(shù)的肺濕重干重 （W/D） 比值顯著降低。此外，我們證明 Zingerone 通過阻斷 ERK 、 p38/MAPK 和 IκBα 、 NF-κB/P65 的磷酸化來減弱絲裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 和核因子-κB （NF-κB） 信號通路。這些結果表明，Zingerone 可能對 LPS 誘導的 ALI 提供保護作用

動物模型：雄性白化Wistar大鼠
配方：---
劑量：40 mg/kg
給藥：口服