白花苷對成骨細胞樣MC3T3-E1細胞氧化應激介導的毒性的保護作用。[Pubmed：23707745 ]

Fitoterapia。2013 9 月;89：33-41.

研究了從芍藥中分離的白花素在MC3T3-E1細胞系中對抗霉素A誘導的成骨細胞毒性的能力。
方法和結果：
MC3T3-E1細胞暴露于抗霉素A后，活力顯著降低，凋亡和乳酸脫氫酶釋放增加，ROS/RNS水平升高，線粒體功能下降。同樣，與抗霉素 A 處理的培養(yǎng)物相比，在抗霉素 A 之前用 Albiflorin 預處理導致細胞凋亡和乳酸脫氫酶釋放減少，ROS/RNS 水平降低，線粒體功能增加。此外，Albiflorin增加了抗霉素A減少的礦化，Albiflorin減少了抗霉素A誘導的線粒體細胞色素c損失和心磷脂過氧化，從而提供了對ROS的保護。這些結果證實了細胞色素c和心磷脂在Albiflorin的潛在機制作用中的關鍵作用。 因此，結果表明，Albiflorin 通過保留細胞色素 c 和心磷脂來增強線粒體功能以抑制抗霉素 A 誘導的氧化損傷。
結論：
所有這些數(shù)據(jù)都表明，Albiflorin可以減少或預防骨質疏松癥中的成骨細胞變性。

芍藥苷和白氟菌素通過MAPK通路減輕慢性收縮損傷大鼠的神經性疼痛[Pubmed： 27429639 ]

基于Evid。替代性學報， 2016， 2016（15）：1-8.

神經性疼痛仍然是全世界痛苦和殘疾的最常見原因。異構體芍藥苷 （PF） 和白花苷 （AF） 是從芍藥 （P.） lactiflora Pall 根中提取的主要成分。PF的神經保護作用已在神經病理學的動物模型中得到證實。然而，只有少數(shù)研究與 AF 的生物學活性有關，迄今為止還沒有發(fā)表關于 AF 對神經性疼痛的鎮(zhèn)痛特性的報告。
方法和結果：
本研究的目的是比較 AF 和 PF 對 CCI 誘導的大鼠神經性疼痛的影響，并探討其潛在機制。我們發(fā)現(xiàn)PF和AF都可以抑制脊髓小膠質細胞中p38絲裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）通路的激活，以及隨后上調的促炎細胞因子（白細胞介素-1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α））。AF在抑制星形膠質細胞活化、抑制星形膠質細胞中c-Jun N末端激酶（p-JNK）磷酸化過高表達、降低脊髓趨化因子CXCL1含量等方面進一步顯示出顯著效果。
結論：
這些結果表明，PF和AF都是神經性疼痛的潛在治療藥物，值得進一步研究。

來自乳花芍藥的芍藥苷和白花苷的抗炎活性的比較研究。[Pubmed：24646307]

2014年9月;52(9):1189-95.

本研究采用脂多糖（LPS）誘導的RAW 264.7細胞模型研究了芍藥苷和白花苷的抗炎活性。
方法和結果：
通過格里斯比色法測量一氧化氮 （NO） 的產生。此外，使用酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）分析前列腺素E2（PGE2）、白細胞介素6（IL-6）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）合成。采用基于細胞的ELISA檢測環(huán)氧合酶-2（COX-2）的蛋白表達。采用定量實時逆轉錄聚合酶鏈反應（real-time RT-PCR）檢測誘導型一氧化氮合酶（iNOS）、COX-2、TNF-α和IL-6的基因表達水平。 與LPS誘導組相比，芍藥苷對NO、PGE2、TNF-α和IL-6的抑制率分別為17.61%、27.56%、20.57%和29.01%，白花苷對NO、PGE2、TNF-和IL-6的抑制率分別為17.35%、12.94%、15.29%和10.78%。芍藥苷和白花苷對NO產生的IC50值分別為2.2 × 10（-4 ）mol/L和1.3 × 10（-2 ）mol/L。芍藥苷組COX-2蛋白表達量降低50.98%，芍藥苷組COX-2蛋白表達量降低17.21%。芍藥苷對iNOS、COX-2、IL-6和TNF-α基因表達的抑制率分別為35.65%、38.08%、19.72%和45.19%，對白花苷的抑制率分別為58.36%、47.64%、50.70%和12.43%。
結論：
這些結果表明，白花苷具有與芍藥苷相似的抗炎作用，為白花苷可作為芍藥質量控制的新化學標志物提供了新證據(jù)，中國藥典可予以更新。

芍藥苷和芍藥白花苷聯(lián)合用藥對放療和化療誘導的小鼠和兔骨髓抑制的治療效果.[Pubmed：22292646]

從白芍中提取的白花苷具有類似抑郁的作用。[Pubmed：26719283 ]

民族藥理學雜志。2016 2 月 17;179：9-15.

Albiflorin是一種單萜糖苷，是白芍芍的主要成分，芍藥可能是一種中草藥，用于治療精神疾病。然而，Albiflorin在抑郁癥中的確切作用知之甚少。 本研究旨在評估Albiflorin在小鼠和大鼠中的抗抑郁作用，并確定了可能的機制。
方法和結果：
通過使用抑郁癥動物模型（包括小鼠的強迫游泳和尾部懸浮試驗）和大鼠的慢性不可預測應激（CUS）來確定Albiflorin的抗抑郁樣作用。通過Western blot法測定Albiflorin對海馬體中腦源性神經營養(yǎng)因子（BDNF）表達的影響，通過HPLC法測定海馬體中單胺水平的影響，探究其作用機制。 我們的結果表明，在3.5、7.0和14.0mg/kg劑量下，Albiflorin治療7天可顯著減少強迫游泳試驗（FST）和尾懸試驗（TST）的不動時間，而沒有改變小鼠的運動活動。此外，Western blot分析顯示，Albiflorin可以增加海馬中BDNF的表達。我們進一步將大鼠暴露于慢性不可預測的壓力 （CUS） 協(xié)議中 35 天，以誘導抑郁樣行為。我們發(fā)現(xiàn)，用 7.0 和 14.0mg 劑量的 Albiflorin（即，每天一次，持續(xù) 35 天）進行長期治療，恢復了 CUS 大鼠的蔗糖偏好。在曠田試驗中，Albiflorin在3種劑量下顯著增加了CUS大鼠的交叉和飼養(yǎng)次數(shù)。此外，長期使用Albiflorin可上調海馬BDNF表達水平以及海馬5-HT、5-HIAA和NA水平。
結論：
Albiflorin具有顯著的抗抑郁作用，與海馬5-HT/NE升高和BDNF表達密切相關。我們的數(shù)據(jù)表明，Albiflorin可能是一種潛在的抗抑郁藥物。

2011 年亞洲太平洋癌癥雜志;12(8):2031-7.

本研究旨在探討從芍藥中提取的芍藥苷和白花苷（CPA）組合對小鼠和兔兩種動物模型放療和化療誘導的骨髓抑制的治療效果。
方法和結果：
小鼠X射線照射（400倫琴），小鼠和兔分別腹腔注射環(huán)磷酰胺（100.0 MG/KG）和氯化阿糖胞苷（92.7 MG/KG），療程3 d，誘導骨髓抑制。隨后以低劑量（小鼠為15.0 mg/kg，兔為6.00 mg/kg）、中劑量（小鼠為30.0 mg/kg，兔為12.0 mg/kg）和高劑量（小鼠為60.0 mg/kg，兔為24.0 mg/kg）靜脈內給藥，以及口服（小鼠為60.0 mg/kg，兔為24.0 mg/kg）7天。申氣片作為陽性對照（小鼠口服936.0mg/kg，兔336.0mg/kg）。在所有病例中，CPA的給藥都顯著改善了骨髓抑制。對于X射線照射的小鼠和化療治療的小鼠和兔，高劑量的CPA分別導致94.4%、95.3%和97.7%的血紅蛋白含量恢復;血小板數(shù)為67.7%、92.0%和94.3%;白細胞計數(shù)26.8%、137.1%和107.3%;以及外周分類白細胞計數(shù)減少的逆轉。動物相對脾重也分別恢復了50.9%、146.1%和92.3%。此外，在放化療和化療治療的小鼠中觀察到骨髓有核細胞數(shù)量的恢復率分別為 35.7% 和 87.2%。骨髓白細胞計數(shù)也恢復到正常水平。
結論：
這些結果證實了CPA對改善放療和化療誘導的骨髓抑制的顯著治療效果。

J Pharm Biomed Anal. 2005 年 4 月 1;37(4):805-10.

高效液相色譜DAD法同時測定四五湯中的沒食子酸、白花苷、芍藥苷、阿魏酸和苯甲酸。[Pubmed：15797805 ]

方法和結果：
采用高效液相色譜法測定四五煎劑、白花苷、芍藥苷、阿魏酸和苯甲酸等13種配方組合中的沒食子酸、白花苷、芍藥素和苯甲酸。使用0.01% （v/v） 磷酸-乙腈作為流動相，通過梯度洗脫與Zorbox SB C-18色譜柱同時分析這五種化合物。流速為1 ml min（-1），檢測設置為230 nm。該方法的回收率在94.8-103.1%之間，所有化合物在較寬的濃度范圍內均表現(xiàn)出良好的線性（r>0.9995）。
結論：
結果表明，這5種化合物的含量在煎煮過程后均發(fā)生了變化。芍藥苷、白花苷、阿魏酸和沒食子酸含量顯著增加，苯甲酸含量顯著下降。