柴胡皂苷-d 通過誘導(dǎo)細胞凋亡和細胞周期停滯來抑制人未分化甲狀腺癌細胞的增殖。[Pubmed：25268087]

Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2014;18(17):2435-43.

柴胡皂苷 D 是一種來源于惡性柴胡的三萜皂苷。據(jù)報道，L具有抗菌、抗病毒和抗癌等多種藥理活性。本研究旨在探討柴胡皂苷D對人未分化甲狀腺癌增殖和凋亡的影響。
方法和結(jié)果：
在柴胡皂苷 D 存在下培養(yǎng)三種人間變性甲狀腺癌細胞系，并通過 MTT 測定法測量其增殖。采用流式細胞術(shù)分析細胞凋亡和細胞周期分布。進行蛋白質(zhì)印跡法測定蛋白表達。用動物模型測量柴胡皂苷D的體內(nèi)效應(yīng)。 體外MTT試驗顯示，柴胡皂苷D處理抑制了三種人間變性甲狀腺癌細胞系A(chǔ)RO、8305C和SW1736的細胞增殖。此外，柴胡皂苷D促進細胞凋亡并誘導(dǎo)G1期細胞周期停滯，如流式細胞術(shù)分析所示。在分子水平上，我們的結(jié)果表明，柴胡皂苷-d處理增加了p53和bax的表達，降低了Bcl-2的表達。此外，柴胡皂苷-D給藥導(dǎo)致p21顯著上調(diào)，CDK2和細胞周期蛋白D1下調(diào)。異種移植腫瘤發(fā)生模型表明，柴胡皂苷D在體內(nèi)顯著降低了甲狀腺腫瘤的重量和體積。
結(jié)論：
本研究表明，柴胡皂苷D可能是一種新的有效的化學(xué)預(yù)防藥物，通過誘導(dǎo)細胞凋亡和細胞周期阻滯來治療人未分化甲狀腺癌。

柴胡皂苷 a 及其差向異構(gòu)體柴胡皂苷 d 通過抑制 NF-κB 信號通路的激活表現(xiàn)出抗炎活性。[Pubmed：22728095 ]

國際免疫藥理學(xué)，2012年9月;14(1):121-6.

柴胡皂苷A（SSa）及其差向異構(gòu)體柴胡皂苷D（SSd）是柴胡（RB）的主要三萜皂苷衍生物，長期以來在中醫(yī)中用于治療各種炎癥相關(guān)疾病。
方法和結(jié)果：
本研究研究了SSa和SSd在脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的RAW264.7細胞中的抗炎活性及其機制。結(jié)果表明，SSa和SSd均顯著抑制LPS誘導(dǎo)的RAW264.7細胞中誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）和環(huán)氧合酶-2（COX-2）的表達，最終導(dǎo)致一氧化氮（NO）和前列腺素E（2）（PGE（2））的減少。此外，LPS誘導(dǎo)的主要促炎細胞因子的產(chǎn)生：腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細胞介素-6（IL-6）通過處理RAW264.7細胞中的SSa或SSd以劑量依賴性方式受到抑制。進一步分析表明，SSa和SSd均能抑制LPS誘導(dǎo)的RAW264.7細胞中核因子-κB（NF-κB）從細胞質(zhì)向細胞核的易位。此外，SSa和SSd在兩種不同的小鼠急性炎癥模型中表現(xiàn)出顯著的抗炎活性，即卡拉膠誘導(dǎo)的大鼠爪水腫和醋酸誘導(dǎo)的小鼠血管通透性。
結(jié)論：
總之，SSa 和 SSd 通過抑制 NF-κB 活化，從而對 iNOS、COX-2 和促炎細胞因子具有有效的抗炎活性。

柴胡皂苷-D 通過增加抗氧化酶和 HSP72 的表達來減弱熱應(yīng)激誘導(dǎo)的 LLC-PK1 細胞氧化損傷。[Pubmed：25169909]

Am J， 中華醫(yī)學(xué)雜志. 2014;42(5):1261-77.

熱應(yīng)激會刺激活性氧 （ROS） 的產(chǎn)生，從而導(dǎo)致腎臟氧化損傷。本研究闡明了從柴胡根中提取的柴胡皂苷D（SSd）保護熱應(yīng)激豬腎近端腎小管（LLC-PK1）細胞免受氧化損傷的機制。如3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）測定所證明的那樣，單獨使用SSd在1或3μg/mL的濃度下沒有細胞毒性。為了評估 SSd 對熱應(yīng)激誘導(dǎo)的細胞損傷的影響，用不同濃度的 SSd 預(yù)處理 LLC-PK1 細胞，在 42°C 下熱應(yīng)激 1 小時，然后返回到 37°C 下 9 小時。 DNA 分子量標(biāo)準(zhǔn)和 MTT 測定表明，與未處理的細胞相比，SSd 有助于防止熱應(yīng)激誘導(dǎo)的細胞損傷。此外，與對照組相比，SSd預(yù)處理提高了超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）和谷胱甘肽過氧化物酶（GPx）的活性，但以劑量依賴性方式降低了丙二醛（MDA）的濃度。此外，實時熒光定量PCR和Western blot分析表明，SSd在mRNA和蛋白水平上均顯著提高了銅和鋅超氧化物歧化酶（SOD-1）、CAT、GPx-1和熱休克蛋白72（HSP72）的表達。
結(jié)論：
總之，這些結(jié)果首次證明 SSd 通過調(diào)節(jié) LLC-PK1 細胞中抗氧化酶和 HSP72 的活性來改善熱應(yīng)激誘導(dǎo)的氧化損傷。

柴胡皂苷 d 通過抑制 NF-κB 和 STAT3 信號傳導(dǎo)來防止對乙酰氨基酚誘導(dǎo)的肝毒性。[Pubmed：25265579]

化學(xué)生物相互作用。2014年9月27日;223C：80-86。

過量服用對乙酰氨基酚 （APAP） 可引起急性肝損傷，有時甚至是致命的，需要有效的藥物干預(yù)。在東亞國家，傳統(tǒng)的中草藥柴胡已被廣泛用于治療幾種肝臟疾病，柴胡皂苷D（SSd）是其主要的藥理活性成分之一。然而，惡性柴胡或SSd對APAP毒性的療效尚不清楚。
方法和結(jié)果：
C57/BL6 小鼠腹膜內(nèi)給予 SSd 每日 1 次，持續(xù) 5 d，隨后進行 APAP 激發(fā)。生化和病理分析表明，用SSd治療的小鼠對APAP誘導(dǎo)的肝毒性有保護作用。SSd 顯著抑制核因子 κB （NF-κB） 和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子 3 （STAT3） 的磷酸化，逆轉(zhuǎn) APAP 誘導(dǎo)的 NF-κB 靶基因（如促炎細胞因子 Il6 和 Ccl2）和 STAT3 靶基因（如 Socs3、Fga、Fgb 和 Fgg）的增加。 SSd 還增強了抗炎細胞因子 Il10 mRNA 的表達。總的來說，這些結(jié)果表明，SSd 主要通過下調(diào) NF-κB- 和 STAT3 介導(dǎo)的炎癥信號傳導(dǎo)來保護小鼠免受 APAP 誘導(dǎo)的肝毒性。
結(jié)論：
本研究揭示了由惡性柴胡和/或 SSd 引起的肝保護的可能機制之一。