柴胡皂苷 C 通過(guò)抑制人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞中 caspase-3 活化和隨后的黏著斑激酶降解來(lái)抑制脂多糖誘導(dǎo)的凋亡。[Pubmed：24565837]

Biochem Biophys Res Commun.2014年3月14日;445(3):615-21.

細(xì)菌脂多糖 （LPS） 是炎癥的重要介質(zhì)，也是內(nèi)皮細(xì)胞損傷和凋亡的有效誘導(dǎo)劑。 在這項(xiàng)研究中，我們研究了柴胡皂苷C（SSc）的保護(hù)作用，柴胡皂苷C（SSc）是傳統(tǒng)中草藥柴胡產(chǎn)生的活性成分之一，對(duì)LPS誘導(dǎo)的人臍帶內(nèi)皮細(xì)胞（HUVECs）凋亡的保護(hù)作用。
方法和結(jié)果：
LPS觸發(fā)caspase-3激活，發(fā)現(xiàn)其在LPS誘導(dǎo)的HUVEC凋亡中具有重要意義。抑制 caspase-3 還抑制 LPS 誘導(dǎo)的黏著斑激酶 （FAK） 降解，表明 caspase-3 在 LPS 介導(dǎo)的 FAK 降解以及 HUVEC 凋亡中很重要。SSc 通過(guò)選擇性抑制 caspase-3 顯著抑制 LPS 誘導(dǎo)的 HUVECs 凋亡細(xì)胞死亡。SSc 還被證明可以挽救 LPS 誘導(dǎo)的 FAK 降解和其他細(xì)胞粘附信號(hào)。此外，在用FAK抑制劑預(yù)處理后，SSc對(duì)LPS誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用被消除，凸顯了FAK在SSc活性中的重要性。
結(jié)論：
綜上所述，SSc通過(guò)抑制caspase-3活化和caspase-3介導(dǎo)的FAK降解，有效抑制LPS誘導(dǎo)的凋亡細(xì)胞死亡。因此，SSc代表了治療血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和細(xì)胞功能障礙的有前途的候選療法。

柴胡皂苷 C 誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)、遷移和毛細(xì)管形成。[Pubmed： 15581913]

生命科學(xué) 2004 Dec 31;76(7):813-26.

柴胡皂苷C是柴胡皂苷之一，由中草藥柴胡組成。最近，據(jù)報(bào)道，柴胡皂苷具有抑制細(xì)胞生長(zhǎng)、誘導(dǎo)癌細(xì)胞分化和凋亡的特性。 然而，柴胡皂苷C與細(xì)胞生長(zhǎng)抑制無(wú)關(guān)。在這項(xiàng)研究中，我們研究了柴胡皂苷C對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)和血管生成的作用。
方法和結(jié)果：
我們發(fā)現(xiàn)柴胡皂苷C對(duì)誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVECs）的活力和生長(zhǎng)具有有效的作用。除了誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)外，柴胡皂苷C還誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞遷移和毛細(xì)血管形成。柴胡皂苷C也誘導(dǎo)了與內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)、遷移和血管生成的相關(guān)的基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）和p42/p44絲裂原活化蛋白激酶（MAPK，ERK）的基因表達(dá)或激活。
結(jié)論：
從這些結(jié)果來(lái)看，我們認(rèn)為柴胡皂苷C可能具有治療性血管生成的潛力，但不適合癌癥治療。

柴胡屬柴胡皂苷的細(xì)胞毒性和抗乙型肝炎病毒活性。[Pubmed：14531019]

Planta Med. 2003 年 8 月;69(8):705-9.

柴胡皂苷是柴胡屬的主要活性成分，已被證明具有免疫調(diào)節(jié)、保肝、抗腫瘤和抗病毒活性。在這項(xiàng)研究中，評(píng)估了柴胡皂苷a，c和d的細(xì)胞毒性和抗乙型肝炎病毒（HBV）活性。
方法和結(jié)果：
結(jié)果表明， 除柴胡皂苷 A 和 D 外， 用柴胡皂苷 C 培養(yǎng)的 HBV 轉(zhuǎn)染人肝癌細(xì)胞 （2.2.15 個(gè)細(xì)胞） 在培養(yǎng)基中 HBeAg 水平顯著降低。柴胡皂苷C還具有抑制HBV DNA復(fù)制的活性;這種抑制作用不是由于柴胡皂苷C的細(xì)胞毒性或其對(duì)2.2.15細(xì)胞增殖的影響。雖然柴胡皂苷d對(duì)2.2.15細(xì)胞具有細(xì)胞毒性，但未能抑制HBV增殖。柴胡皂苷 d 對(duì) HepG2 人肝細(xì)胞癌細(xì)胞的細(xì)胞毒性是由于通過(guò)激活半胱天冬酶 3 和 7 誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，隨后導(dǎo)致聚 ADP-核糖聚合酶 （PARP） 裂解。在HepG2細(xì)胞暴露于柴胡皂苷d
后超過(guò)6小時(shí)，DNA片段化被清楚地注意到。 結(jié)論：
本研究得出結(jié)論，柴胡皂苷C具有抗HBV活性，柴胡皂苷d對(duì)人肝細(xì)胞癌細(xì)胞具有強(qiáng)大的細(xì)胞毒性。

分子。2016年1月28日;21(2):153.

柴胡皂苷C與人血清白蛋白通過(guò)熒光光譜和分子對(duì)接結(jié)合。[Pubmed：26828474 ]

柴胡皂苷C（SSC）是干柴胡根（中文柴胡）的主要活性成分之一，幾個(gè)世紀(jì)以來(lái)，柴胡在中國(guó)被廣泛用于治療肝病等多種疾病。
方法和結(jié)果：
通過(guò)熒光、圓二色性（CD）、紫外-可見(jiàn)分光光度法和分子對(duì)接法探索SSC與人血清白蛋白（HSA）的結(jié)合，了解SSC/Chaihu的藥理學(xué)和臨床使用依據(jù)。SSC對(duì)HSA的本征熒光產(chǎn)生了濃度依賴(lài)性猝滅效應(yīng)，并伴有熒光光譜的藍(lán)移。Stern-Volmer方程表明，這種淬火以靜態(tài)淬火為主。在26 °C和36 °C時(shí)，SSC與HSA的結(jié)合常數(shù)分別為3.72 × 103和2.99 × 103 L·mol（-1），SSC和HSA分子均具有單一結(jié)合位點(diǎn)。站點(diǎn)競(jìng)爭(zhēng)實(shí)驗(yàn)表明，SSC與HSA中的站點(diǎn)I（子域IIA）和站點(diǎn)II（子域IIIA）結(jié)合。熱力學(xué)參數(shù)分析表明，氫鍵和范德華力是SSC-HSA締合的主要原因。計(jì)算結(jié)果表明，在26 °C時(shí)，SSC和HSA之間的能量轉(zhuǎn)移效率和結(jié)合距離分別為0.23 J和2.61 nm。
結(jié)論：
同步熒光和CD測(cè)量表明，SSC影響了SSC-HSA復(fù)合物中的HSA構(gòu)象。分子對(duì)接支持了構(gòu)象變化、結(jié)合位點(diǎn)和結(jié)合力的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，揭示了SSC在亞結(jié)構(gòu)域IIA-IIB界面的結(jié)合。