阿門(mén)黃酮抑制脂肪酸合酶可抑制 SKBR3 人乳腺癌細(xì)胞中的 HER2/neu （erbB2） 癌基因。[Pubmed：22767439 ]

Phytother Res. 2013 年 5 月;27(5):713-20.

脂肪酸合酶 （FASN） 是治療癌癥和肥胖癥的潛在治療靶點(diǎn)，在 30% 的 HER2 過(guò)表達(dá)乳腺癌中高度升高。人們開(kāi)始對(duì)尋找新型FASN抑制劑作為治療HER2過(guò)表達(dá)乳腺癌的治療劑產(chǎn)生了濃厚的興趣。
方法和結(jié)果：
發(fā)現(xiàn)阿門(mén)托黃酮可有效抑制 HER2 陽(yáng)性 SKBR3 細(xì)胞中 FASN 的表達(dá)。Amentoflavone 對(duì) FASN 的藥理學(xué)抑制特異性下調(diào) HER2 蛋白和 mRNA，并導(dǎo)致 HER2 的轉(zhuǎn)錄抑制因子 PEA3 上調(diào)。此外，Amentoflavone對(duì)FASN的藥理學(xué)阻斷優(yōu)先降低了SKBR3細(xì)胞的細(xì)胞活力并誘導(dǎo)了細(xì)胞死亡。棕櫚酸酯降低了Amentoflavone的細(xì)胞毒性作用，因?yàn)樵谔砑油庠葱宰貦八狨ズ蠡罴?xì)胞的百分比增加。阿門(mén)托黃酮誘導(dǎo)的FASN抑制抑制了SKBR3細(xì)胞中SREBP-1的易位。Amentoflavone 抑制 AKT、mTOR 和 JNK 的磷酸化。藥物抑制劑的使用表明，AKT、mTOR 和 JNK 磷酸化的調(diào)節(jié)需要協(xié)同 Amentoflavone 誘導(dǎo)的 FASN 抑制和 SKBR3 細(xì)胞中的 HER2 激活。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，Amentoflavone 通過(guò)調(diào)節(jié) HER2 通路調(diào)節(jié) FASN 表達(dá)，并誘導(dǎo)細(xì)胞死亡以增強(qiáng) HER2 陽(yáng)性乳腺癌的化學(xué)預(yù)防或化療活性。

Amentoflavone抑制內(nèi)皮細(xì)胞的血管生成并刺激肥厚性瘢痕成纖維細(xì)胞的凋亡。[Pubmed：24280521]

燒傷。2014年8月;40(5):922-9.

（8-[5-（5,7-二羥基-4-氧代苯并吡喃-2-基）-2-羥基苯基]-5,7-二羥基-2-（4-羥基苯基）苯并吡喃-4-酮;AF）是一種雙黃酮類(lèi)化合物，來(lái)源于Selaginella tamariscina的提取物。研究表明，心房顫動(dòng)具有多種生物學(xué)效應(yīng)，如抗腫瘤等。眾所周知，高細(xì)胞增殖、活力、血管生成和低細(xì)胞凋亡是增生性瘢痕形成的關(guān)鍵因素。
方法和結(jié)果：
在這項(xiàng)研究中，我們報(bào)告了 AF 抑制增生性瘢痕成纖維細(xì)胞 （HSFB） 的活力并刺激細(xì)胞凋亡。HSFBs與AF的孵育顯示出其對(duì)細(xì)胞活力的抑制作用，并表現(xiàn)出一系列與細(xì)胞凋亡一致的細(xì)胞變化。通過(guò)蛋白質(zhì)印跡分析，我們的數(shù)據(jù)表明，在接受 AF 治療的 HSFB 中，裂解的半胱天冬酶 3、8、9 和 Bax（幾種凋亡啟動(dòng)子）的數(shù)量顯著增加，翻譯控制腫瘤蛋白 （TCTP）（一種凋亡抑制劑）顯著減少。此外，AF對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的活力、遷移和管形成有顯著抑制作用，這與血管生成有關(guān)?？傊?，本研究表明AF刺激HSFBs凋亡并抑制內(nèi)皮細(xì)胞的血管生成。
結(jié)論：
因此，AF是一種很有前途的分子，可用于增生性疤痕治療。

源自Selaginella tamariscina的amentoflavone的抗真菌作用。[Pubmed：17024847]

Arch Pharm Res. 2006 年 9 月;29(9):746-51.

Amentoflavone 是一種植物 bif avonoid，是從 Selaginella tamariscina （Beauv.） spring 的整個(gè)植物的乙酸乙酯提取物中分離出來(lái)的。使用一維和二維核磁共振波譜（包括DEPT、HMQC和HMBC）來(lái)確定其結(jié)構(gòu)。
方法和結(jié)果：
Amentoflavone對(duì)幾種致病真菌菌株表現(xiàn)出有效的抗真菌活性，但對(duì)人紅細(xì)胞的溶血作用非常低。特別是，Amentoflavone誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)海藻糖在白色念珠菌上的積累，作為對(duì)藥物的應(yīng)激反應(yīng)，并破壞了發(fā)病過(guò)程中形成假菌絲的二態(tài)性轉(zhuǎn)變。
結(jié)論：
綜上所述，Amentoflavone具有作為開(kāi)發(fā)抗真菌劑的先導(dǎo)化合物的巨大潛力。

Amentoflavone 抑制潰瘍性結(jié)腸炎大鼠的 iNOS、COX-2 表達(dá)并調(diào)節(jié)細(xì)胞因子譜、NF-κB 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。[Pubmed：24126114]

國(guó)際免疫藥理學(xué)。2013年11月;17(3):907-16.

潰瘍性結(jié)腸炎是一種慢性炎癥性疾病，其特征是氧化應(yīng)激、白細(xì)胞浸潤(rùn)和促炎細(xì)胞因子上調(diào)。
方法和結(jié)果：
本研究的目的是檢查阿門(mén)托黃酮對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎 （UC） 小鼠模型的影響。UC是通過(guò)在雄性Wistar大鼠中結(jié)腸內(nèi)注射3%乙酸誘導(dǎo)的。阿門(mén)托黃酮（10 mg/kg·b.wt）或參考藥物柳氮磺吡啶（100 mg/kg·b.wt）腹膜內(nèi)給藥連續(xù)5 d，然后用醋酸誘導(dǎo)結(jié)腸炎。發(fā)現(xiàn)給予阿門(mén)托黃酮可減少炎癥性結(jié)腸損傷的程度。這表現(xiàn)為粘膜損傷評(píng)分降低、結(jié)腸濕重降低以及血管通透性降低以及乳酸脫氫酶 （LDH） 和髓過(guò)氧化物酶 （MPO） 活性降低，反映出白細(xì)胞浸潤(rùn)減少。此外，脂質(zhì)過(guò)氧化（LPO）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）活性的粘膜含量證實(shí)了阿門(mén)托黃酮可顯著抑制結(jié)腸炎。與結(jié)腸炎對(duì)照組相比，該治療還顯著降低了結(jié)腸腫瘤壞死因子-α （TNF-α）、白細(xì)胞介素-1 β （IL-1β） 和 IL-6 水平以及誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS） 和環(huán)氧合酶-2 （COX-2） 的表達(dá)。組織病理學(xué)研究也證實(shí)了上述發(fā)現(xiàn)。Amentoflavone 還能夠抑制轉(zhuǎn)錄因子、核因子 （NF）-κB 亞基 （p65/p50） 的激活和易位。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，阿門(mén)托黃酮在醋酸誘導(dǎo)的潰瘍性結(jié)腸炎中表現(xiàn)出保護(hù)作用，這可能是由于其調(diào)節(jié)氧化劑/抗氧化劑平衡、下調(diào)促炎細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生和表達(dá)以及抑制NF-κB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。

[Amentoflavone 通過(guò)調(diào)節(jié) β-catenin 和 caspase-3 表達(dá)誘導(dǎo) SW480 人結(jié)直腸癌細(xì)胞凋亡]。[Pubmed：25057079 ]

Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao.2014年6月;34(7):1035-8.

研究β-連環(huán)蛋白和半胱天冬酶-3在Amentoflavone誘導(dǎo)的人結(jié)直腸癌SW480細(xì)胞凋亡中的作用。
方法與結(jié)果：
采用MTT法檢測(cè)暴露于Amentoflavone的SW480細(xì)胞的活力，采用流式細(xì)胞術(shù)評(píng)估細(xì)胞凋亡。進(jìn)行蛋白質(zhì)印跡測(cè)定暴露細(xì)胞中β-連環(huán)蛋白和半胱天冬酶-3的蛋白表達(dá)。阿門(mén)托黃酮劑量依賴(lài)性抑制SW480細(xì)胞活力，高濃度阿門(mén)托黃酮（150 μmol/L）明顯誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。阿門(mén)托黃酮暴露導(dǎo)致半胱天冬酶-3 的表達(dá)顯著增加，并抑制細(xì)胞中β-連環(huán)蛋白的表達(dá)。
結(jié)論：
阿門(mén)托黃酮誘導(dǎo)的SW480人結(jié)直腸癌細(xì)胞凋亡與β-連環(huán)蛋白和半胱天冬酶-3的表達(dá)改變有關(guān)。

通過(guò)阿門(mén)托黃酮抑制腫瘤特異性血管生成。[Pubmed： 18298378]

生物化學(xué) （Mosc）。2008年2月;73(2):209-18.

從現(xiàn)有血管形成新的毛細(xì)血管對(duì)腫瘤的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移至關(guān)重要。在這項(xiàng)研究中，我們報(bào)告了來(lái)自Biophytum sensitivum的雙黃酮類(lèi)化合物Amentoflavone可以抑制血管生成過(guò)程。
方法和結(jié)果：
無(wú)毒濃度（0.05-0.2μg/ml）的阿門(mén)托黃酮對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、遷移和管形成有顯著抑制作用，這是血管生成過(guò)程中的關(guān)鍵事件。使用Amentoflavone對(duì)C57BL / 6小鼠的體內(nèi)研究表明，腫瘤定向毛細(xì)血管形成的抑制作用（52.9%）。阿門(mén)托黃酮對(duì)控制血管生成過(guò)程的各種內(nèi)源性因子如IL-1β、IL-6、TNF-α、GM-CSF和VEGF的產(chǎn)生具有抑制作用。阿門(mén)托黃酮治療可以增加 IL-2 和 TIMP-1 的產(chǎn)生，從而成功地將平衡轉(zhuǎn)向血管抑制狀態(tài)。Amentoflavone的抗血管生成活性得到了其對(duì)大鼠主動(dòng)脈微血管萌發(fā)的顯著抑制的支持。
方法和結(jié)果：
我們的結(jié)果還表明，Amentoflavone可以抑制B16-F10細(xì)胞中VEGF mRNA的產(chǎn)生。這些發(fā)現(xiàn)表明，Amentoflavone通過(guò)破壞內(nèi)皮細(xì)胞的完整性和改變新生血管形成過(guò)程所需的內(nèi)源性因子來(lái)抑制血管生成。