來自 Herba epimedii 的類黃酮選擇性激活雌激素受體 α （ERα） 并刺激 UMR-106 細胞中 ER 依賴性成骨細胞功能。[Pubmed：24607839]

2014 年 9 月;143：141-51。

Herba epimedii （HEP） 中的總黃酮類化合物已被證明可以防止與雌激素缺乏相關的骨質流失和骨質退化，而不會產生任何子宮營養(yǎng)作用。然而，目前尚不清楚HEP中的類黃酮如何對骨骼發(fā)揮保護作用，以及不同的類黃酮是否通過類似的作用機制在骨細胞中發(fā)揮雌激素作用。
方法與結果：
本研究旨在探討從HEP中分離出的四種主要黃酮類化合物（淫羊藿苷、苑苷-I、表美素B和唾液苷A）的骨合成代謝作用，以及介導它們在大鼠成骨細胞樣UMR-106細胞中的雌激素作用的機制。所有測試化合物均顯著刺激UMR-106細胞細胞增殖率、堿性磷酸鹽（ALP）活性和核因子κ-B配體（RANKL）受體激活劑mRNA的骨保護素（OPG）/受體激活劑的表達，與10（-6）M ICI 182,780共孵育可消除其作用。沒有一種黃酮類化合物表現(xiàn)出對ERα和ERβ的結合親和力。然而，Sagittatoside A 通過 ERα 選擇性激活雌激素反應元件 （ERE）-熒光素酶活性。此外，淫羊藿苷和唾液苷A誘導ERα在絲氨酸118殘基處磷酸化。
結論：
綜上所述，我們的結果表明，來自 HEP 的所有四種黃酮類化合物都刺激了 UMR-106 細胞中的 ER 依賴性成骨細胞功能，但其中只有兩種似乎通過配體非依賴性激活 ERα 發(fā)揮其作用。我們的研究提供了證據(jù)來支持以下假設，即類黃酮對骨骼的雌激素樣保護作用是通過與雌激素的經典作用不同的機制介導的。