體外研究抑制Sappan Lignum成分NO的產(chǎn)生。[Pubmed： 17202686]

Protosappanin B 通過誘導(dǎo)泛素依賴性 p53 蛋白降解來維持線粒體穩(wěn)態(tài)，從而保護 PC12 細胞免受氧-葡萄糖剝奪誘導(dǎo)的神經(jīng)元死亡。[Pubmed： 25657114 ]

歐洲藥理學(xué)雜志。2015 3 月 15;751：13-23.

Protosappanin B （PTB） 是從 Caesalpinia sappan L 中分離出的一種具有生物活性的二苯并索辛衍生物。
方法和結(jié)果：
在這里，我們研究了 Protosappanin B 對氧葡萄糖剝奪 （OGD） 損傷 PC12 細胞的神經(jīng)保護作用和潛在機制。結(jié)果顯示，Protosappanin B顯著提高了細胞活力，抑制了細胞凋亡，并上調(diào)了生長相關(guān)蛋白43（神經(jīng)生長的標志物）的表達。此外，我們的研究表明，Protosappanin B 通過上調(diào)線粒體膜電位 （MMP）、抑制線粒體釋放的細胞色素 c 和線粒體半胱天冬酶-9/3 凋亡途徑的失活來有效維持線粒體穩(wěn)態(tài)。進一步的研究表明，Protosappanin B 顯著促進了 p53 蛋白的細胞質(zhì)成分降解，p53 蛋白是線粒體功能的關(guān)鍵負調(diào)節(jié)因子，導(dǎo)致 Bcl-2 從 p53-Bcl-2 復(fù)合物中釋放出來，并增強了 Bcl-2 向線粒體外膜的易位。最后，我們發(fā)現(xiàn) p53 蛋白的降解是由 Protosappanin B 通過激活 MDM2 依賴性泛素化過程誘導(dǎo)的。
結(jié)論：
綜上所述，我們的研究結(jié)果通過激活泛素依賴性 p53 蛋白降解以及增加線粒體功能，為天然小分子二苯并索星衍生物對缺氧和缺血性損傷的神經(jīng)元保護策略提供了新的觀點。

生物制藥公牛。2007年1月;30(1):193-6.

方法和結(jié)果：
據(jù)報道，巴西素抑制誘導(dǎo)型 NO 基因，我們對從 Sappan Lignum 中分離出的 6 種已知化合物進行了類似的測試，即巴西林、沙潘查爾酮、原沙帕寧 A、原沙帕寧 B、原沙帕寧 C。還對六種化合物進行了六項測試以推測其性質(zhì)：（1）培養(yǎng)的J774.1（巨噬細胞樣）細胞系抑制NO的產(chǎn)生，（2）抑制誘導(dǎo)型NO合酶（iNOS）基因表達，（3）抑制小鼠腹膜巨噬細胞產(chǎn)生NO，（4）DPPH自由基清除活性，（5）減少鐵離子和（6）抗氧化活性。巴西酶和沙潘查耳酮對J774.1細胞系（如巴西蛋白）誘導(dǎo)的脂多糖（LPS）產(chǎn)生的NO有顯著抑制作用;在測試（1）中在30μM和在測試（3）中在10μM時100%抑制。在試驗（2）中研究了化合物抑制NO產(chǎn)生的機制。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，巴西林幾乎完全抑制了100μM的iNOS基因表達，巴西和沙帕查耳酮也抑制了iNOS基因的表達。但是沒有觀察到原皂白素A，B和C的強活性。因此，我們進行了測試（4），（5）和（6）來研究六種化合物的其他性質(zhì)。在試驗（4）和（5）中，與維生素E相比，原沙帕寧A和巴西素顯示出較高的抗氧化活性。原沙帕寧A和B在試驗中抑制了亞油酸的氧化（6）。在二苯并黃素衍生物中，只有原沙帕寧C在所有試驗中均未顯示出顯著活性。
結(jié)論：
我們發(fā)現(xiàn)沙爾酮具有與巴西銼相同的活性，從沙潘木質(zhì)中分離出的6種化合物表現(xiàn)出不同的特性。