Nodakenin通過抑制腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6和核因子-κB通路來抑制巨噬細(xì)胞中脂多糖誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，并保護(hù)小鼠免受致命的內(nèi)毒素休克。[Pubmed：22637723]

J Pharmacol Exp Ther.2012年9月;342(3):654-64.

據(jù)報道，Nodakenin 是一種從 Angelicae gigas 根中分離出來的香豆素，具有神經(jīng)保護(hù)、抗聚集、抗菌和增強(qiáng)記憶的作用。
方法和結(jié)果：
本研究通過研究 Nodakenin 對脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo)的 RAW 264.7 巨噬細(xì)胞和小鼠腹膜巨噬細(xì)胞中誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS）、環(huán)氧合酶-2 （COX-2） 和促炎細(xì)胞因子的體外抑制作用及其對 LPS 誘導(dǎo)的小鼠感染性休克的體內(nèi)影響，研究了 Nodakenin 的抗炎作用。我們的結(jié)果表明，Nodakenin 濃度依賴性地抑制蛋白質(zhì)、mRNA 和啟動子結(jié)合水平的 iNOS 和 COX-2，這些抑制導(dǎo)致一氧化氮 （NO） 和前列腺素 E? （PGE?） 的產(chǎn)生隨之減少。此外，我們發(fā)現(xiàn) Nodakenin 抑制 LPS 誘導(dǎo)的腫瘤壞死因子-α （TNF-α）、白細(xì)胞介素 （IL）-6 和 IL-1β 的產(chǎn)生和 mRNA 表達(dá)。分子數(shù)據(jù)顯示，Nodakenin通過抑制抑制性κB-α降解和IκB激酶-α/β磷酸化來抑制核因子-κB（NF-κB）的轉(zhuǎn)錄活性和易位。此外，發(fā)現(xiàn) Nodakenin 通過減少 TRAF6 泛素化顯著抑制 LPS 誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)化生長因子 β-活化激酶 1 與腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子 6 （TRAF6） 的結(jié)合。用Nodakenin預(yù)處理降低了NO、PGE?和促炎細(xì)胞因子的血清水平，并提高了LPS誘導(dǎo)的內(nèi)毒素血癥小鼠的存活率。
結(jié)論：
綜上所述，我們的數(shù)據(jù)表明，Nodakenin 通過干擾 TRAF6 的激活下調(diào)巨噬細(xì)胞中促炎 iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6 和 IL-1β 基因的表達(dá)，從而阻止 NF-κB 激活。

nodakenin 對過敏性哮喘小鼠模型中氣道炎癥、高反應(yīng)性和重塑的影響。[Pubmed：25090633]

免疫藥理學(xué)免疫毒理學(xué)。2014年10月;36(5):341-8.

Nodakenin 是 Peucedanum decursivum Maxim 根部的主要香豆素葡糖苷，Peucedanum decursivum Maxim 是一種常用的中藥，用于治療哮喘和慢性支氣管炎已有數(shù)千年的歷史。 在這項工作中，通過研究其在慢性哮喘小鼠模型中抑制氣道炎癥、高反應(yīng)性和重塑的作用，研究了 Nodakenin 的抗哮喘潛力。
方法和結(jié)果：
對卵清蛋白 （OVA） 敏感的 BALB/c 小鼠用霧化 OVA 攻擊 8 周，在每次 OVA 攻擊前以 5、10 和 20 mg/kg 的劑量口服 Nodakenin。 與模型組相比，Nodakenin治療顯著抑制了氣道炎癥、高反應(yīng)性和重塑，上皮下纖維化、平滑肌肥大和杯狀細(xì)胞增生有所改善，支氣管肺泡灌洗液中白細(xì)胞介素（IL）-4、IL-5、IL-13和基質(zhì)金屬蛋白酶-2/-9水平降低，血清中OVA特異性IgE水平降低。此外，Nodakenin處理也降低了肺組織中的NF-κB DNA結(jié)合活性。
結(jié)論：
這些數(shù)據(jù)表明，Nodakenin可能減輕慢性實驗性過敏性哮喘的發(fā)展。

Nodakenin 是一種香豆素化合物，可改善東莨菪堿誘導(dǎo)的小鼠記憶破壞。[Pubmed：17382968 ]

生命科學(xué) 2007 年 5 月 1 日;80(21):1944-50.

Nodakenin 是一種香豆素化合物，最初從 Angelica gigas 的根中分離出來。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們使用被動回避試驗、Y 迷宮試驗和莫里斯水迷宮試驗研究了 Nodakenin 對東莨菪堿 （1 mg/kg， ip） 誘導(dǎo)的學(xué)習(xí)和記憶障礙的影響。Nodakenin（10mg / kg，口服）給藥顯著逆轉(zhuǎn)了被動回避試驗和Y迷宮試驗（P<0.05）中東莨菪堿誘導(dǎo)的認(rèn)知障礙，并且還減少了Morris水迷宮試驗（P<0.05）訓(xùn)練期間的逃逸潛伏期。此外，Nodakenin處理組在Morris水迷宮目標(biāo)區(qū)域內(nèi)的游泳時間和距離大于東莨菪堿處理組（P<0.05）。在一項體外研究中，發(fā)現(xiàn) Nodakenin 以劑量依賴性方式抑制乙酰膽堿酯酶活性 （IC（50）=84.7 μM）。此外，在一項離體研究中，還發(fā)現(xiàn)Nodakenin抑制乙酰膽堿酯酶活性6小時。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，Nodakenin可能有助于治療認(rèn)知障礙，并且其有益作用部分是通過增強(qiáng)膽堿能信號傳導(dǎo)來介導(dǎo)的。

在小鼠哮喘模型中，去甲白素對氣道炎癥和 NF-κB 信號通路的抑制作用。[參考：WebLink]

去甲白素對特應(yīng)性皮炎樣皮損的影響。[Pubmed：25209505]

生物科學(xué)生物技術(shù)生物化學(xué)。2014;78(9):1568-71.

Nodakenin來源于Angelica gigas Nakai的根，是一種重要的自然資源和藥用材料，具有抗過敏和抗炎活性。 我們之前已經(jīng)證明 Nodakenin 抑制肥大細(xì)胞中 IgE/Ag 誘導(dǎo)的脫顆粒。
方法和結(jié)果：
本研究探討了Nodakenin對ICR小鼠2,4-二硝基氯苯（DNCB）誘導(dǎo)的特應(yīng)性皮炎（AD）樣皮損的抑制作用。DNCB 誘導(dǎo)的 AD 樣 ICR 小鼠的抓撓行為、皮膚嚴(yán)重程度評分、血液 IgE 水平和皮膚厚度得到改善。我們的結(jié)果表明，Nodakenin抑制了ICR小鼠AD樣皮膚病變的增加。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，Nodakenin可能是AD的潛在治療資源，也是控制AD相關(guān)瘙癢的輔助劑。

基礎(chǔ)與臨床， 2014 ， 34 （5） ：690-4.

觀察Nodakenin對過敏性哮喘小鼠模型中氣道炎癥的影響。
方法及結(jié)果：
將BALB/c小鼠隨機(jī)分配至以下4個實驗組之一：對照組、模型組、結(jié)甲細(xì)胞素組和地塞米松組。所有測試小鼠均被OVA致敏和攻擊以誘導(dǎo)氣道炎癥。OVA攻擊前1小時，諾達(dá)凱寧組胃內(nèi)注射諾達(dá)凱寧，劑量為10mg/kg，地塞米松組腹腔注射地塞米松劑量為1mg/kg。通過肺功能分析系統(tǒng)測量氣道反應(yīng)性。使用血細(xì)胞計數(shù)器計數(shù)BALF中的總白細(xì)胞數(shù)，并使用Diff-Quick染色涂片計數(shù)差異細(xì)胞。通過蘇木精-伊紅染色分析肺組織的組織病理學(xué)。通過ELISA測量血清或BALF中炎癥介質(zhì)的水平。分別采用EMSA和Western blot分析分析NF-κB信號通路中蛋白的活性和表達(dá)。與對照組相比，模型組氣道炎癥明顯，氣道反應(yīng)性顯著升高，總細(xì)胞和分化細(xì)胞水平顯著升高，IL-4、IL-5、IL-13、IgE水平顯著升高，核P65和p-P65蛋白水平顯著增強(qiáng)，細(xì)胞質(zhì)P65和IκBα蛋白水平顯著降低，NF-κB DNA結(jié)合活性顯著升高。與模型組相比，Nodakenin顯著抑制氣道炎癥，氣道高反應(yīng)性，降低BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平，降低血清中IgE水平，降低核P65和p-P65蛋白水平，增加細(xì)胞質(zhì)P65和IκBα蛋白，提高NF-κB DNA結(jié)合活性。
結(jié)論：
Nodakenin 有效抑制哮喘小鼠抗原誘導(dǎo)的氣道炎癥。