最近的研究報(bào)告稱，雌激素替代療法 （ERT） 可降低絕經(jīng)后婦女患心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)。然而，導(dǎo)致這種作用的機(jī)制尚不完全清楚，ERT與女性的致癌副作用和男性的女性化效應(yīng)有關(guān)。方法和結(jié)果：由于大豆異黃酮是一組天然植物雌激素，雌激素活性較弱，且不知道具有致癌和女性化等副作用，因此我們?cè)u(píng)估了染料木黃酮、大豆苷元和甘氨酸對(duì)中風(fēng)易發(fā)性高血壓大鼠主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞（SMC）生長(zhǎng)和DNA合成的影響。SMC在培養(yǎng)皿中培養(yǎng)，在10%葡聚糖包被的木炭/胎牛血清中增殖，然后用0.1-30 μmol/L染料木黃酮、黃豆苷元或糖質(zhì)蛋白處理，分別研究細(xì)胞增殖（細(xì)胞數(shù)量）和DNA合成（細(xì)胞增殖ELISA系統(tǒng)）。我們還研究了它們對(duì)血小板衍生生長(zhǎng)因子 （PDGF）-BB （20 μg/L） 誘導(dǎo)的 SMC 增殖的影響。大豆異黃酮以濃度依賴性方式抑制SHRSP中SMC的增殖和DNA合成。染料木黃酮濃度為3 μmol/L，大豆苷元和甘氨酸均為10 μmol/L。為了顯著抑制PDGF-BB誘導(dǎo)的SMC增殖，每種異黃酮的濃度低至0.1 μmol/L是有效的。結(jié)論：這些異黃酮對(duì)自然和PDGF-BB誘導(dǎo)的SMC增殖具有抑制作用，可能有助于減弱這種增殖，這是動(dòng)脈粥樣硬化性血管變化的基本機(jī)制，從而預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病。
本研究研究了糖蛋白的細(xì)胞保護(hù)特性，糖蛋白是一種由腸道菌群轉(zhuǎn)化糖蛋白形成的代謝物，對(duì)抗氧化應(yīng)激。方法和結(jié)果：發(fā)現(xiàn)甘氨酸可清除細(xì)胞內(nèi)活性氧（ROS）和1,1-二苯基-2-三硝基肼（DPPH）自由基，從而防止脂質(zhì)過(guò)氧化和DNA損傷。Glycitein通過(guò)自由基清除活性抑制暴露于過(guò)氧化氫（H（2）O（2））的中國(guó)倉(cāng)鼠肺成纖維細(xì)胞（V79-4）細(xì)胞的凋亡。Glycitein 消除了 H（2）O（2） 處理誘導(dǎo)的 c-Jun N 末端激酶 （JNK） 的激活，并抑制了 JNK 下游轉(zhuǎn)錄因子激活蛋白-1 （AP-1） 的 DNA 結(jié)合活性。結(jié)論：綜上所述，這些發(fā)現(xiàn)表明，Glycitein 保護(hù) H（2）O（2） 通過(guò)抑制 ROS 生成和 JNK 激活誘導(dǎo) V79-4 細(xì)胞死亡。
方法和結(jié)果：以德氏乳桿菌和環(huán)糊精葡聚糖轉(zhuǎn)移酶（CGTase）為生物催化劑，研究了Glycitein和daidzein的Β-低聚糖和黃豆苷元的生產(chǎn)。德?tīng)柌紖慰巳闂U菌的細(xì)胞葡萄糖基化糖質(zhì)蛋白和大豆苷元，產(chǎn)生相應(yīng)的4'-和7-O-β-葡萄糖苷。通過(guò)CGTase將Glycitein和daidzein的β-葡萄糖苷轉(zhuǎn)化為相應(yīng)的β-麥芽糖苷。結(jié)論：7-O-β-葡萄糖苷脂和黃豆苷元以及7-O-β-麥芽糖苷對(duì)IgE抗體產(chǎn)生有抑制作用。另一方面，甘氨酸和大豆苷的β-葡萄糖苷發(fā)揮2,2-二苯基-1-三硝基肼（DPPH）自由基清除活性和超氧自由基清除活性。
基質(zhì)金屬蛋白酶 （MMP） 是鋅依賴性內(nèi)肽酶，在惡性神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞的侵襲和血管生成中起關(guān)鍵作用。因此，抑制MMPs被認(rèn)為是一種很有前途的腦腫瘤治療策略。方法和結(jié)果：在本研究中，我們發(fā)現(xiàn)異黃酮糖蛋白的細(xì)菌代謝產(chǎn)物 Glycitein 抑制 PMA 刺激的 U87MG 人星形膠質(zhì)瘤細(xì)胞中 MMP-3 和 MMP-9 在啟動(dòng)子、mRNA 和蛋白質(zhì)水平上的表達(dá)。此外，明膠酶譜顯示Glycitein抑制了PMA誘導(dǎo)的U87MG細(xì)胞MMP-9分泌。隨后的基質(zhì)膠侵襲試驗(yàn)顯示，Glycitein 抑制膠質(zhì)瘤細(xì)胞的體外侵襲性，這可能至少部分是由于 Glycitein 介導(dǎo)的 MMP-3 和 MMP-9 抑制。為了支持這一點(diǎn)，MMP-3 或 MMP-9 特異性抑制劑的治療顯著抑制了 PMA 誘導(dǎo)的神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞侵襲。進(jìn)一步的機(jī)制研究表明，Glycitein 抑制 NF-κB 和 AP-1 的 DNA 結(jié)合和轉(zhuǎn)錄活性，而 NF-κB 和 AP-1 是 MMP-3 或 MMP-9 基因表達(dá)的重要轉(zhuǎn)錄因子。此外，Glycitein 抑制 PMA 誘導(dǎo)的三種類型的 MAP 激酶的磷酸化，這些激酶是 MMP 基因表達(dá)中的上游信號(hào)分子以及神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞中 NF-κB 和 AP-1 活性。結(jié)論：因此，Glycitein抑制MMP-3和MMP-9表達(dá)可能具有控制惡性膠質(zhì)瘤侵襲性的治療潛力。
大豆消費(fèi)量的增加與前列腺癌風(fēng)險(xiǎn)降低有關(guān);然而，負(fù)責(zé)這種抗癌活性的特定細(xì)胞機(jī)制尚不清楚?？刂萍?xì)胞生長(zhǎng)、增殖和分化的信號(hào)級(jí)聯(lián)的飲食調(diào)節(jié)已成為一種潛在的化學(xué)預(yù)防機(jī)制。方法和結(jié)果：本研究考察了四種大豆異黃酮（染料木黃酮、黃豆黃酮、黃豆苷元、甘氨酸和雌馬酚）對(duì)非致瘤性前列腺上皮細(xì)胞系（RWPE-1）細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK1/2）活性的影響。通過(guò)免疫印跡法測(cè)定，所有四種異黃酮 （10 μmol/L） 均顯著增加 RWPE-1 細(xì)胞中的 ERK1/2 活性。異黃酮誘導(dǎo)的 ERK1/2 活化迅速且持續(xù)約2小時(shí)。甘氨酸是 ERK1/2 最有效的激活劑，可使 RWPE-1 細(xì)胞增殖減少 40% （P<.01）。甘氨酸誘導(dǎo)的 ERK1/2 激活部分依賴于與血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體 （VEGFR） 相關(guān)的酪氨酸激酶活性。通過(guò)免疫細(xì)胞化學(xué)證實(shí)了 RWPE-1 細(xì)胞系中 VEGFR1 和 VEGFR2 的存在。用 VEGF（165） 處理 RWPE-1 細(xì)胞導(dǎo)致瞬時(shí) ERK1/2 激活和細(xì)胞增殖增加。結(jié)論：異黃酮通過(guò)前列腺VEGFR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)ERK1/2信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)的能力可能部分導(dǎo)致了大豆的抗癌活性。
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