積雪草苷通過誘導 Smad7 和抑制瘢痕疙瘩成纖維細胞中的 TGF-βRI 和 TGF-βRII 來抑制膠原蛋白表達和 TGF-β/Smad 信號傳導。[Pubmed：21240513 ]

Arch Dermatol Res. 2011 年 10 月;303(8):563-72.

從積雪草的葉子中分離出的積雪草苷 （ATS） 具有很強的傷口愈合特性，可減少疤痕的形成。然而，積雪草苷對瘢痕疙瘩形成的具體影響仍然未知。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們評估了積雪草苷對瘢痕疙瘩衍生成纖維細胞增殖、膠原蛋白表達和轉(zhuǎn)化生長因子 （TGF） β/Smad 信號傳導的體外影響。從瘢痕疙組織和正常皮膚組織中分離的成纖維細胞用不同濃度的積雪草苷處理。之后，他們進行了 RT-PCR 和 Western blot 分析。使用 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物 （MTT） 測定積雪草苷對成纖維細胞活力的抑制作用。Asiaticoside 以時間和劑量依賴性方式降低成纖維細胞增殖。它還抑制 I 型和 III 型膠原蛋白和 mRNA 表達。此外，積雪草苷在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平上降低 TGF-βRI 和 TGF-βRII 的表達。此外，它增加了 Smad7 蛋白和 mRNA 的表達。然而，積雪草苷不影響 Smad2、Smad3、Smad4、磷酸化 Smad2 和磷酸化 Smad3 的表達。
結(jié)論：
綜上所述，這些結(jié)果表明 Asiaticoside 可能在治療和/或預防增生性疤痕和瘢痕疙瘩方面具有潛在用途。

積雪草苷通過上調(diào)血紅素加氧酶-1 對脂多糖處理的大鼠具有解熱和抗炎作用。[Pubmed：22972613 ]

Phytother Res. 2013 年 8 月;27(8):1136-42.

積雪草苷 （AS） 是一種從積雪草中分離的三萜類化合物，已被發(fā)現(xiàn)在幾種實驗動物模型中表現(xiàn)出抗氧化和抗炎活性。然而，潛在的機制仍然難以捉摸。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們提供了 AS 劑量依賴性抑制脂多糖 （LPS） 誘導的發(fā)熱和炎癥反應的實驗證據(jù)，包括血清腫瘤壞死因子 （TNF） α和白細胞介素 （IL）-6 的產(chǎn)生、肝髓過氧化物酶 （MPO） 活性、腦環(huán)氧合酶-2 （COX-2） 蛋白表達和前列腺素 E2 （PGE2） 的產(chǎn)生。有趣的是，AS 增加了血清 IL-10 水平、肝血紅素加氧酶 1 （HO-1） 蛋白表達和活性。此外，我們發(fā)現(xiàn) AS 對 LPS 誘導的發(fā)熱和炎癥的抑制作用通過用 HO-1 活性抑制劑 ZnPPIX 預處理而逆轉(zhuǎn)?？傊?，我們的結(jié)果表明 AS 在 LPS 治療的大鼠中具有解熱和抗炎作用。
結(jié)論：
這些作用可能與促炎介質(zhì)的抑制有關，包括 TNF-α 和 IL-6 水平、COX-2 表達和 PGE2 產(chǎn)生以及 MPO 活性，這可能是由 HO-1 的上調(diào)介導的。

從積雪草中分離的積雪草苷的體外和體內(nèi)傷口愈合活性。[PubMed：10350364]

J 民族藥理學。1999 年 4 月;65(1):1-11.

從積雪草中分離的積雪草苷的活性已在正常和延遲型傷口愈合中進行了研究。
方法和結(jié)果：
在豚鼠打孔傷口中，局部應用 0.2% 積雪草苷溶液可產(chǎn)生羥脯氨酸增加 56%，拉伸強度增加 57%，膠原蛋白含量增加和上皮化改善。在鏈脲佐菌素糖尿病大鼠中，愈合延遲，在穿刺傷口上局部應用 0.4% 積雪草苷溶液可增加羥脯氨酸含量、拉伸強度、膠原蛋白含量和上皮化，從而促進愈合。在豚鼠穿刺傷口模型中，積雪草苷也通過口服途徑在 1 mg/kg 劑量下具有活性。它在 40 μg/圓盤濃度下促進雛雞絨毛膜尿囊膜模型中的血管生成。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，積雪草苷在正常和延遲愈合模型中表現(xiàn)出顯著的傷口愈合活性，是積雪草的主要活性成分。

Asiaticoside 通過下調(diào) NF-κB 信號通路減輕脂多糖誘導的急性肺損傷。[PubMed：25835778]

國際免疫藥理學。2015 年 5 月;26(1):181-7.

積雪草苷 （AS） 是一種從積雪草中分離的三萜糖苷，已被證明具有強大的抗炎活性。然而，AS 對脂多糖 （LPS） 誘導的小鼠急性肺損傷 （ALI） 模型的詳細分子機制很少。本研究的目的是評估 AS 通過下調(diào) NF-κB 信號通路對 LPS 誘導的小鼠 ALI 的影響。
方法和結(jié)果：
我們研究了 AS 對支氣管肺泡灌洗液 （BALF） 和 RAW 264.7 細胞中 LPS 誘導的細胞因子水平的療效。通過酶聯(lián)免疫吸附測定 （ELISA） 測量細胞因子 （TNF-α 和 IL-6） 的產(chǎn)生。測量 LPS 攻擊小鼠的肺濕重與干重比，并評估通過石蠟切片觀察到的肺組織病理學變化。為了進一步研究 AS 對 ALI 的保護作用機制，通過 western blot 法檢測了 NF-κB p65 亞基的激活和 IκBα 的降解。我們發(fā)現(xiàn) 15、30 或 45mg/kg 的 AS 治療通過減少 LPS 引發(fā)的炎癥浸潤、組織病理學變化、細胞因子產(chǎn)生下降和肺水腫，劑量依賴性地減輕 LPS 誘導的肺部炎癥。
結(jié)論：
此外，我們的結(jié)果表明，AS 通過抑制 NF-κB p65 亞基的磷酸化及其抑制劑 IκBα 的降解來抑制 LPS 誘導的 ALI 中的炎癥反應，在臨床上可能是 ALI 的一種新的預防劑。

積雪草苷在小鼠中的抗抑郁樣作用。[Pubmed：18325568 ]

藥理學生化行為。2008 年 5 月;89(3):444-9.

方法和結(jié)果：
在本研究中，通過三項測試在雄性小鼠中研究了 Asiaticoside 的潛在抗抑郁特性 - 不可預測的慢性輕度應激 （CMS） 模型中的飛濺試驗、尾部懸吊試驗 （TST）、強迫游泳試驗 （FST） - 氯米帕明是陽性對照。在飛濺試驗中，積雪草苷 （10 mg/kg， PO） 和氯米帕明 （50 mg/kg， PO） 顯著增加了應激小鼠的梳理行為頻率。在懸尾試驗中，積雪草苷 （10， 20 mg/kg， PO） 和氯米帕明 （50 mg/kg， PO） 顯著降低了不動時間。在強迫游泳試驗中，積雪草苷 （10， 20 mg/kg， PO） 和氯米帕明 （50 mg/kg， PO） 顯著降低不動時間。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明 Asiaticoside 可能具有抗抑郁藥樣作用。

積雪草苷對脂多糖/D-半乳糖胺誘導的小鼠急性肝損傷的保護作用。[PubMed：20171071 ]

植物藥。2010 年 8 月;17(10):811-9.

積雪草苷 （AS） 是一種從積雪草中分離的三萜類化合物產(chǎn)品，已被描述在幾種炎癥模型中表現(xiàn)出抗 in fl 活性。然而，AS 對肝損傷的影響知之甚少。
方法和結(jié)果：
本研究旨在探討 AS 是否對脂多糖 （LPS） /D-半乳糖胺 （D-GalN） 誘導的小鼠急性肝損傷有效及其潛在機制。AS （5、10 和 20 mg/kg/d） 每天口服一次，持續(xù) 3 天，然后注射到小鼠體內(nèi) LPS/D-GalN。測定死亡率、肝組織組織學、血漿腫瘤壞死因子-α （TNF-α） 和丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶 （ALT） 和天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶 （AST） 水平，肝組織 TNF-α 和 caspase-3 活性。此外，還測定了磷酸化 p38 絲裂原活化蛋白激酶 （phospho-p38 MAPK） 、磷酸化 c-jun 氨基末端激酶 （phospho-JNK） 和磷酸化細胞外信號調(diào)節(jié)激酶 （phospho-ERK） 的蛋白質(zhì)印跡分析。結(jié)果，AS 顯示出顯著的保護作用，轉(zhuǎn)氨酶升高、肝細胞凋亡和 caspase-3 的減少、死亡率的降低和肝臟病理損傷的改善都證明了這一點，并且以劑量依賴性方式。此外，我們發(fā)現(xiàn) AS 劑量依賴性地降低了肝組織和血漿 TNF-α 中磷酸化 p38 MAPK 、磷酸化 JNK、磷酸化 ERK 蛋白和 TNF-α mRNA 表達的升高。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，AS 對 LPS/D-GalN 誘導的肝損傷具有顯著的保肝作用，可能的機制與抑制 TNF-α 和 MAPKs 有關。

積雪草苷對小鼠膿毒性肺損傷的保護作用。[PubMed：20471230 ]

積雪草苷在小鼠中的抗焦慮樣作用。[Pubmed：17059844]

積雪草提取物和積雪草苷對乙酸誘導大鼠胃潰瘍的愈合作用。[Pubmed：14987949 ]

生命科學 2004 年 3 月 19 日;74(18):2237-49.

方法和結(jié)果：
在本研究中，檢查了積雪草水提取物 （CE） 和 CE 的活性成分積雪草苷 （AC） 對醋酸誘導的大鼠胃潰瘍 （接吻潰瘍） 的愈合作用。CE 由積雪草干燥植物制備，并使用高效液相色譜分析定量測定 CE 中 AC 的濃度。對接吻性潰瘍大鼠口服不同濃度的 CE 和 AC。發(fā)現(xiàn)它們在第 3 天和第 7 天以劑量依賴性方式減小潰瘍的大小，同時潰瘍組織的髓過氧化物酶活性減弱。另一方面，上皮細胞增殖和血管生成得到促進。堿性成纖維細胞生長因子（一種重要的血管生成因子）在接受 CE 或 AC 治療的大鼠潰瘍組織中的表達也上調(diào)。
結(jié)論：
這些結(jié)果進一步表明積雪草及其活性成分作為抗胃潰瘍藥物的潛在用途。

藥理學生化行為。2006 年 10 月;85(2):339-44.

通過使用許多焦慮的實驗范式在雄性小鼠中檢查了 Asiaticoside 的假定抗焦慮活性，其中地西泮作為陽性抗焦慮對照。
方法和結(jié)果：
在升高的 plus-maze 試驗中，地西泮 （1 和 2 mg/kg） 或積雪草苷 （5 或 10 mg/kg） 增加了進入張開雙臂的百分比和張開雙臂花費的時間。在光/暗測試中，與 1 mg/kg 地西泮一樣，積雪草苷（10 和 20 mg/kg）增加了在亮區(qū)花費的時間和在亮區(qū)的運動，而不會改變動物的總運動活動。在孔板試驗中，10 mg/kg 的積雪草苷顯著增加了頭部浸漬計數(shù)和持續(xù)時間以及地西泮 （0.3 mg/kg）。
結(jié)論：
因此，這些發(fā)現(xiàn)表明 Asiaticoside 表現(xiàn)出抗焦慮樣作用。需要進一步的研究來評估目前的發(fā)現(xiàn)對其他物種和行為范式的普遍性。

Exp Toxicol Pathol.2011 年 9 月;63(6):519-25.

積雪草苷 （AS） 是從積雪草中分離的一種主要的三萜皂苷成分，已被描述具有抗氧化和抗炎活性。
方法和結(jié)果：
本研究旨在確定 AS 對盲腸結(jié)扎穿刺 （CLP） 誘導的膿毒性肺損傷的保護作用和潛在機制。在 CLP 前 1 小時用 AS （45 mg/kg） 或 AS 以及 GW9662 預處理小鼠，在 CLP 后 24 h 測定存活率、肺損傷、炎癥介質(zhì)和信號分子以及過氧化物酶體增殖物激活受體γ （PPAR-γ）。結(jié)果顯示，AS 顯著降低了 CLP 誘導的死亡率、肺病理損傷、單核、多形核 （PMN） 白細胞和總蛋白的浸潤。此外，AS 抑制 CLP 誘導的絲裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 和核因子-κB （NF-κB） 的激活、肺組織中環(huán)氧合酶-2 （COX-2） 和誘導型一氧化氮合酶 （iNOS） 蛋白的表達，以及血清腫瘤壞死因子 （TNF-α） 和白細胞介素-6 （IL-6） 的產(chǎn)生。有趣的是，肺組織中 PPAR-γ 蛋白的表達被 AS 上調(diào)。此外，GW9662 （PPAR-γ 抑制劑） 顯著逆轉(zhuǎn)了 AS 在敗血癥小鼠中的這些有益作用。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明 AS 可以有效預防 CLP 誘導的膿毒性肺損傷，其潛在機制可能在一定程度上與 PPAR-γ 表達上調(diào)有關，從而抑制 MAPKs 和 NF-κB 通路。