兒茶素和表兒茶素的抗氧化活性和擴(kuò)散來(lái)自聚（L-乳酸）制成的抗氧化活性膜。[Pubmed：22681400]

農(nóng)業(yè)食品化學(xué)學(xué)報(bào) 2012年7月4日;60(26):6515-23.

含有兒茶素和表兒茶素等抗氧化劑的活性膜和食品包裝，結(jié)合使用從可再生資源獲得的生物聚合物制成的材料，可以創(chuàng)造一種新的替代品來(lái)減少食品、藥品和化妝品中的氧化。
方法和結(jié)果：
在中試工廠規(guī)模的擠出機(jī)中擠出含有1.28%兒茶素和1.50%表兒茶素的聚（94%L-乳酸）薄膜。兒茶素和表兒茶素在20、30、40和50 °C下與95%乙醇的擴(kuò)散動(dòng)力學(xué)，以及40 °C時(shí)50%乙醇的擴(kuò)散動(dòng)力學(xué)，在10（-11）cm（2）/s×0.5-50 范圍內(nèi)表現(xiàn)出Fickian釋放行為和擴(kuò)散系數(shù)。根據(jù)阿倫尼烏斯方程，兒茶素和表兒茶素在薄膜中擴(kuò)散的活化能分別為110.43和98.92 kJ/mol。在含有46.42 μg/mL兒茶素和57.52 μg/mL表兒茶素的甲醇提取物中測(cè)定了薄膜的抗氧化活性，分別占清除2,2-二苯基-1-三硝基肼自由基的32.90%和36.68%。

（-）-表兒茶素介導(dǎo)富含黃烷醇的可可對(duì)人體血管功能的有益作用。[Pubmed：16418281 ]

美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊，2006 年 1 月 24 日;103(4):1024-9.

流行病學(xué)和醫(yī)學(xué)人類學(xué)研究表明，富含黃烷醇的食物對(duì)心血管健康有益。內(nèi)皮功能障礙是動(dòng)脈粥樣硬化中與預(yù)后相關(guān)的關(guān)鍵事件，其特征是一氧化氮 （NO） 的生物活性降低和血流介導(dǎo)的血管舒張 （FMD） 受損。
方法和結(jié)果：
我們?cè)诮】档某赡昴行灾斜砻?，攝入富含黃烷醇的可可與循環(huán) NO 物種水平的急性升高、導(dǎo)管動(dòng)脈的 FMD 反應(yīng)增強(qiáng)和微循環(huán)增強(qiáng)有關(guān)。此外，還測(cè)定了循環(huán)黃烷醇代謝物的濃度和化學(xué)特征，多變量回歸分析確定了（-）-表兒茶素及其代謝物表兒茶素-7-O-葡萄糖醛酸苷，作為攝入富含黃烷醇的可可后血管效應(yīng)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。黃烷醇/代謝物的混合物，類似于攝入可可后血漿中循環(huán)黃烷醇化合物的分布和濃度，誘導(dǎo)離體前收縮的兔主動(dòng)脈環(huán)松弛，從而模仿乙酰膽堿誘導(dǎo)的松弛。通過(guò)抑制NO合酶消除了體外黃烷醇誘導(dǎo)的松弛以及FMD的體內(nèi)增加。向人類口服化學(xué)純 （-）-表兒茶素密切模擬富含黃烷醇的可可的急性血管作用。最后，長(zhǎng)期攝入高黃烷醇飲食與長(zhǎng)期增加的一氧化氮合成有關(guān)的概念得到了數(shù)據(jù)的支持，這些數(shù)據(jù)表明長(zhǎng)期食用富含可可黃烷醇的飲食與一氧化氮代謝物的尿排泄增加之間存在相關(guān)性。
結(jié)論：
總的來(lái)說(shuō)，我們的數(shù)據(jù)表明，人類攝入黃烷醇（-）-表兒茶素至少在一定程度上與食用富含黃烷醇的可可后觀察到的血管效應(yīng)有因果關(guān)系。

分析表兒茶素在糖尿病大鼠中具有抗傷害作用的機(jī)制。[Pubmed：24012613 ]

生命科學(xué) 2013 年 10 月 17 日;93(17):637-45.

本研究的目的是研究表兒茶素的抗傷害作用以及糖尿病大鼠的可能作用機(jī)制。
方法和結(jié)果：
大鼠注射鏈脲佐菌素產(chǎn)生高血糖。福爾馬林試驗(yàn)用于評(píng)估傷害感受活性。 用表兒茶素（0.03-30mg / kg，ip）進(jìn)行急性預(yù)處理可防止福爾馬林誘導(dǎo)的糖尿病大鼠傷害感受。此外，每天或每隔一天用表兒茶素（0.03-30mg / kg，ip）治療2周也防止了福爾馬林誘導(dǎo)的糖尿病大鼠傷害感受。l-NAME（N（ω）-硝基-l-精氨酸甲酯鹽酸鹽，1-10mg/kg，非選擇性一氧化氮合成抑制劑）、7-硝基吲唑（0.1-1mg/kg，選擇性神經(jīng)元一氧化氮合成抑制劑）、ODQ（1H-（1,2,4）-噁二唑并（4,2-a）喹喔啉-1-酮，0.2-2mg/kg，鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶抑制劑）或格列本脲（1-10mg/kg，ATP敏感K（+）通道阻滯劑）可預(yù)防急性表兒茶素誘導(dǎo)的抗傷害感受。此外，甲硫噻平（0.1-1mg/kg，5-羥色胺能受體拮抗劑）、WAY-100635（0.03-0.3mg/kg，選擇性5-HT1A受體拮抗劑）或SB-224289（0.03-0.3mg/kg，選擇性5-HT1B受體拮抗劑）完全阻止表兒茶素（3mg/kg）誘導(dǎo)的抗傷害感受。相比之下，BRL-15572（0.03-0.3mg/kg，選擇性5-HT1D受體拮抗劑）僅略微阻止了表兒茶素的抗傷害作用。納洛酮（0.1-1mg/kg，阿片類拮抗劑）沒(méi)有改變表兒茶素的作用。
結(jié)論：
數(shù)據(jù)表明，一氧化氮-環(huán) GMP-K（+） 通道通路以及 5-HT1A 和 5HT1B 的激活，以及較小程度的 5-HT1D 但不阿片類受體參與表兒茶素對(duì)糖尿病大鼠的抗傷害作用。我們的數(shù)據(jù)表明，用表兒茶素進(jìn)行急性或慢性治療可能被證明對(duì)治療糖尿病患者的傷害性超敏反應(yīng)有效。

表兒茶素和兒茶素調(diào)節(jié)外周動(dòng)脈疾病患者血小板誘導(dǎo)的內(nèi)皮活化。[Pubmed：25180068 ]

氧化 Med 細(xì)胞 Longev.2014;2014:691015.

血小板活化有助于改變內(nèi)皮功能，這是動(dòng)脈粥樣硬化形成的關(guān)鍵初始步驟，通過(guò)產(chǎn)生和釋放促氧化介質(zhì)。多酚在血小板和內(nèi)皮細(xì)胞 （EC） 之間相互作用中的確切作用尚不確定。 我們旨在研究多酚是否能夠減少活化血小板誘導(dǎo)的內(nèi)皮活化。
方法和結(jié)果：
首先，我們比較了 10 例健康受試者 （HS） 和 10 例外周動(dòng)脈疾病 （PAD） 患者的血小板活化和血流介導(dǎo)的擴(kuò)張 （FMD）。然后，我們通過(guò)測(cè)量 HUVEC 中的可溶性細(xì)胞粘附分子 （CAM）、NOx 產(chǎn)生和 eNOS 磷酸化 （p-eNOS） 來(lái)評(píng)估表兒茶素加兒茶素對(duì)血小板-HUVEC 相互作用的影響。與HS相比，PAD患者的血小板活化增強(qiáng)。相反，PAD 患者的 FMD 低于 HS。與未刺激的 HUVEC 相比，來(lái)自 PAD 患者的活化血小板的上清液誘導(dǎo) sCAM 釋放增加，p-eNOS 和一氧化氮 （NO） 生物利用度降低。將 HUVEC 與 PAD 血小板患者的上清液同時(shí)孵育，用標(biāo)量劑量的多酚預(yù)處理，導(dǎo)致 sCAM 釋放減少，p-eNOS 和 NO 生物利用度增加。
結(jié)論：
本研究表明，表兒茶素加兒茶素可減少活化血小板誘導(dǎo)的內(nèi)皮活化。

植物來(lái)源的黃烷醇（-）表兒茶素增強(qiáng)小鼠的血管生成和空間記憶的保留。[Pubmed：17537957 ]

兒茶素/表兒茶素飲食攝入對(duì)高同型半胱氨酸血癥小鼠主動(dòng)脈內(nèi)皮功能障礙生物標(biāo)志物和促炎細(xì)胞因子的影響。[Pubmed：22899103]

Eur J Nutr.2013年4月;52(3):1243-50.

高同型半胱氨酸血癥被認(rèn)為是發(fā)生早發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。然而，動(dòng)脈粥樣硬化可以通過(guò)多酚來(lái)預(yù)防，多酚是具有抗動(dòng)脈粥樣硬化的強(qiáng)效抗氧化化合物。以前，我們使用胱硫氨酸β合酶缺陷小鼠[Cbs（±）]喂食高蛋氨酸飲食 - 高同型半胱氨酸血癥的小鼠模型 - 以表明每天攝入紅酒多酚提取物，主要由兒茶素和表兒茶素組成，對(duì)主動(dòng)脈內(nèi)皮功能障礙生物標(biāo)志物和促炎細(xì)胞因子的表達(dá)具有有益作用。本研究的目的是了解純化形式的兒茶素和表兒茶素是否對(duì)高同型半胱氨酸血癥具有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用。
方法和結(jié)果：
Cbs （±） 小鼠每天在飲用水中接受 50 μg 兒茶素和/或表兒茶素，持續(xù) 1 個(gè)月。評(píng)估血漿同型半胱氨酸 （Hcy） 水平和幾種內(nèi)皮功能障礙生物標(biāo)志物（Vcam-1、Icam-1、E-選擇素和 Lox-1）和促炎細(xì)胞因子（Tnf-α、Il-6）的主動(dòng)脈表達(dá)。 我們發(fā)現(xiàn)兒茶素和表兒茶素對(duì)血漿同型半胱氨酸水平和內(nèi)皮功能障礙生物標(biāo)志物表達(dá)均有有益影響;然而，只有兒茶素對(duì)促炎細(xì)胞因子表達(dá)有有益作用。此外，當(dāng)給予兩種多酚時(shí)，僅觀察到對(duì)促炎細(xì)胞因子表達(dá)的有益作用。
結(jié)論：
在高同型半胱氨酸血癥中，兒茶素似乎是一種比表兒茶素更有效的抗動(dòng)脈粥樣硬化化合物，應(yīng)被視為一種針對(duì)該病引起的內(nèi)皮功能障礙的新治療方法。

J 神經(jīng)科學(xué)。2007年5月30日;27(22):5869-78.

飲食和運(yùn)動(dòng)對(duì)大腦功能有深遠(yuǎn)的影響。特別是，在植物中發(fā)現(xiàn)的天然營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)可能會(huì)影響神經(jīng)元的存活和可塑性。
方法和結(jié)果：
在這里，我們測(cè)試了食用植物來(lái)源的黃烷醇（-）表兒茶素是否能增強(qiáng)久坐不動(dòng)或輪跑雌性 C57BL/6 小鼠的認(rèn)知能力。通過(guò)攝入（-）表兒茶素，特別是與運(yùn)動(dòng)相結(jié)合，可以增強(qiáng)水迷宮中空間記憶的保留?？臻g記憶的改善與海馬齒狀回中血管生成和神經(jīng)元脊柱密度的增加有關(guān)，但與新生兒細(xì)胞存活無(wú)關(guān)。此外，微陣列分析顯示海馬體中與學(xué)習(xí)相關(guān)的基因上調(diào)和神經(jīng)退行性變標(biāo)志物的下調(diào)。
結(jié)論：
總之，我們的數(shù)據(jù)顯示，攝入單一黃烷醇可以改善成年哺乳動(dòng)物的空間記憶保留。