馬尼地平 可同時阻斷L型和T型鈣通道，對腎小球入球小動脈和出球小動脈均有擴張作用，對腎臟的保護作用優(yōu)于氨氯地平。適用于老年高血壓、單純收縮期高血壓、伴有冠心病的高血壓患者。

體外研究：在?37mV保持電位下，Manidipine在高于0.1nM濃度時降低CaManidipine濃度依賴性抑制鈣離子濃度響應曲線。Manidipine抑制冠狀動脈和腎動脈，pIC50分別為9.3nM和9.1nM。Manidipine部分抑制交感神經(jīng)活性，并抑制對灌輸去甲腎上腺素的平均動脈壓響應。Manidipine也會抑制醛固酮分泌。Manidipine增加尿鈣和尿酸。此外，Manidipine，在納摩爾級濃度下，能夠有效調(diào)節(jié)參與系膜細胞促炎性變化的基因轉錄。

體內(nèi)研究：Manidipine(3mg/kg和10mg/kg,p.o.)劑量依賴性降低三類高血壓大鼠的收縮壓。在10mg/kg劑量下，Manidipine給藥1小時到3小時后，能夠將血壓降低到正常水平；抗高血壓作用至少持續(xù)8小時。Manidipine以10μg/kg給藥時，降血Chemicalbook壓作用顯著增強。Manidipine有效抑制去極化到0mV誘發(fā)的鈣離子流。然而，低濃度的Manidipine(1-3nM)增強-20mV去極化脈沖誘發(fā)的鈣離子流，其中靜息態(tài)膜電位為-80mV。Manidipine對鈣離子流的抑制發(fā)展緩慢，并且需要10分鐘達到抑制。