2,4-二氯酚又叫2,4-二氯苯酚，是多種農(nóng)藥和醫(yī)藥中間體的重要原料。在農(nóng)藥上可合成有機磷殺蟲劑丙硫磷、除草劑2,4-D、2,4-滴丁酯、禾草靈、甲縮除草醚、唑啶草酮、丙炔惡草酮以及新殺菌劑氰菌胺等。醫(yī)藥方面可作為藥物硫雙二氯酚的重要原料。隨著研究的深入，科學家對于2,4-二氯酚的毒性機制有了新的了解，也一直致力于消除環(huán)境中殘留的2,4-二氯酚。

毒性

黃德軍等人^[1]探討了2,4-二氯酚暴露后斑馬魚原始生殖細胞（PGCs）數(shù)量改變的分子機理。該研究利用轉(zhuǎn)基因和基因突變的斑馬魚為材料，揭示了2,4-DCP誘導PGCs數(shù)量增加的核受體依賴途徑，為科學認識氯酚類化合物的毒性機制提供了新見解。

該工作使用綠色熒光蛋白標記PGCs的斑馬魚，探討了2,4-二氯酚暴露誘導魚體內(nèi)vasa和dnd基因轉(zhuǎn)錄、增加PGCs數(shù)量并導致雌性比例升高的機制，發(fā)現(xiàn)其與雌激素受體2a（ESR2a）信號通路的激活有關(guān)。具體來說，2,4-DCP可直接與ESR2a結(jié)合，通過ERE依賴的信號傳導途徑增強vasa和dnd的轉(zhuǎn)錄，使PGCs數(shù)量增加，并導致斑馬魚的雌性化。該研究還通過Crispr/Cas9基因編輯技術(shù)成功構(gòu)建了ESR2a功能缺失的突變體，對上述信號通路進行了深入的驗證研究，為2,4-二氯酚的雌激素效應及其作用機制提供了全面的遺傳學證據(jù)。

鈀催化去除

夏四清等人^[2]探究了生物鈀耦合氫基質(zhì)膜生物膜反應器（Pd-MBfR）對2,4-二氯酚（2,4-DCP）的吸附-催化脫氯行為及其環(huán)境意義，通過構(gòu)建2,4-二氯酚在該系統(tǒng)內(nèi)的吸附和還原動力學模型深入解析2,4-二氯酚的去除途徑及機理。研究人員通過比較生物鈀耦合生物膜（Pd0-biofilm）與單純的納米鈀薄膜（Pd0-film）的脫氯效能和反應動力學，證實Pd0-biofilm對2,4-二氯酚具有更強的吸附能力，因此提升了其對2,4-二氯酚的還原速率。該研究明晰了2,4-二氯酚在Pd-MBfR中的吸附-還原機制，評估了降解產(chǎn)物的毒性；定量闡明了鈀基催化劑的吸附能力對其催化脫氯性能的增強作用，為提升催化劑的效能提供了一種新的研究思路。

零價鐵體系去除

零價鐵（ZVI）可以在水體凈化過程中去除復雜的有機污染物和重金屬。然而，其表面形成的氧化膜能夠?qū)е骡g化現(xiàn)象的發(fā)生，從而減少了反應位點的完全暴露。絡合劑因其操作簡單、經(jīng)濟可行、反應迅速，被認為是抑制ZVI表面鈍化的良好選擇。劉仲謀等人^[3]使用氨三乙酸（NTA）作為絡合劑，抑制ZVI表面氧化膜的形成，以保持其活性位點的暴露。研究了在ZVI/NTA體系下各種影響因素（污染物濃度、ZVI劑量、NTA濃度和pH）對污染物去除效率的影響。在ZVI/NTA體系中，Cr(VI)和2,4-二氯酚（2,4-DCP）在120分鐘內(nèi)同時被去除，去除率分別為98.1%和94.3%。Cr(VI)的去除主要歸因于裸露的ZVI的還原能力，而2,4-二氯酚的去除歸因于Fe(II)和H2O2反應過程中產(chǎn)生的?OH。淬滅和分子探針實驗證實了?OH的存在。XPS分析進一步證實了ZVI/NTA體系中Fe(II)/Fe(III)的相互轉(zhuǎn)化，有助于?OH的生成。在ZVI/NTA體系中，Cr(VI)和2,4-DCP在弱酸性條件下更容易被去除。此外，TOC的去除率在120分鐘內(nèi)達到75%，表明污染毒性的降低。在降解2,4-DCP過程中，檢測到中間體有2-氯對苯二酚、1,2,4-三羥基苯酚、對苯二酚、苯酚、苯和乙酸。這項研究為同時去除復雜的有機污染物和重金屬提供了一種新的方法。

參考文獻

[1] 2,4-Dichlorophenol increases primordial germ cell numbers via ESR2a-dependent pathway in zebrafish larvae. doi:10.1021/acs.est.2c05212

[2] A kinetic model for 2,4-dichlorophenol adsorption and hydrodechlorination over a palladized biofilm. doi:10.1016/j.watres.2022.118201

[3] Simultaneous removal of Cr(VI) and 2,4-dichlorophenol from water using the zero-valent iron–aminotriacetic acid system. doi:10.1016/j.jece.2023.110066